阅读MRI图像基础知识简介PPT课件

-,1,欢迎各位的光临,-,2,阅读MRI图像基础知识简介,-,3,磁共振的临床应用范围,神经系统骨关节系统体部成像腹部盆腔肺部心脏血管系统,-,4,目的,形态学成像为基础功能性成像为支柱解决临床诊断难点全面为临床服务,-,5,神经系统PropellerHD3T磁共振的临床应用,-,6,磁共振可以进行横断面、冠状面、矢状面及任意断面的图像观察,-,7,常用磁共振序列概述,T1WI；T1FLAIRT2WI；T2FLAIRPD（质子密度）脂肪抑制序列MRAMRV功能成像,-,8,常用MRI序列,所谓的加权就是“突出”的意思T1加权成像（T1WI）:突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别T2加权成像（T2WI）:突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大，MR信号越强,-,9,T1WI,T2WI,T1WI观察解剖好；T2WI有利于观察病变,PHILIPS1.5T,-,10,常规PropellerT2图像,GE3.0T,常规T1Flair图像,-,11,3.0T磁共振信号强度是1.5T磁共振的一倍,GE3.0T,PHILIPS1.5T,-,12,T1WI短TR、短TE组织的T1越短，信号就越强(越白)；组织的T1越长，信号就越弱（越黑）。T2WI长TR、长TE组织的T2越长，信号就越强（越白）；组织的T2越短，信号就越弱（越黑）。质子密度加权像长TR、短TE组织的质子密度越大，信号就越强（越白）；质子密度越小，信号就越弱（越黑）。,图像特点,-,13,图像特点,FLAIR序列(FluidAttenuationIR)（水抑制序列）液体信号（自由水）被抑制，从而突出其他组织。常用于对CSF抑制。STIR或FS序列（脂肪抑制序列）对脂肪进行抑制,-,14,T2WIandFLAIR,T2WI,FLAIR,-,15,T1FLAIR序列的图像特点及临床应用,T1SpinEcho,T1Flair,信噪比高灰白质对比强，对解剖结构的显示是其它序列无法代替的对病变，尤其是邻近皮层的小病变的检出率优于T1WISE,目前我院3.0T磁共振常规使用,-,16,T2FLAIR序列的图像特点及临床应用,保持T2对比度的同时抑制自由水信号突出结合水信号便于鉴别脑室内/周围高信号病灶（如多发性硬化、脑室旁梗塞灶）以及与脑脊液信号难于鉴别的蛛网膜下腔出血，肿瘤及肿瘤周围水肿等,-,17,（脂肪抑制）,T2WI,T2WI脂肪抑制,-,18,常用序列简介,DWI序列（弥散加权）最主要用于急性或亚急性期脑梗塞的显示,-,19,DWI,弥散加权,ADC图,-,20,发病3小时的脑梗死,-,21,3.0TMRA,3.0TMR高分辨脑动脉成像,-,22,全方位观察血管,-,23,MRV（磁共振颅内静脉成像）,-,24,-,25,正常组织的MR信号特点,水脑皮质脑灰质脂肪与骨髓组织肌肉组织骨骼组织、钙化气体血流,好好学习，医学是学无止境的,噢，好好学习天天向上,-,26,水,自由水具有较高的自然运动频率长T1（低信号）、长T2信号（高信号）结合水依附在运动缓慢的较大分子蛋白质周围构成水化层接近Larmor共振频率短T1（信号增高）,-,27,自由水,-,28,结合水,-,29,脑组织,在CT图像上，脑灰质的密度较脑白质高在MRI图像上，成人脑灰质的T1、T2值均长于脑白质，故T1WI上脑灰质的信号较低，脑白质的信号较高；T2WI上脑灰质的信号高于脑白质,-,30,-,31,脂肪与骨髓组织,脂肪具有较高的质子密度，具有非常短的T1值，表现为短T1、长T2和高PD，所有加权像为强信号骨髓内含脂肪多，呈高信号,-,32,T1WI,STAR,-,33,-,34,MRI与CT的差别,皮肤,皮肤,皮下脂肪,皮肤,外板,皮下脂肪,外板,外板,内板,外板,内板,板障,板障,板障,皮下脂肪,-,35,肌肉组织,肌肉组织所含的质子密度明显少于上述脂肪和骨髓组织，且具有较长的T1和较短的T2驰豫特点。所以在T1加权像上，信号强度较低，影像呈灰黑色。随着短T2的弛豫特点，信号强度增加不多，影像呈中等灰黑色呈中等信号(黑灰或灰色)韧带和肌腱组织的质子密度低于肌肉组织，该组织也具有长T1和短T2弛豫特点，其MR信号无论在T1或T2加权像上，均表现为中低信号,-,36,-,37,骨骼组织,骨皮质内所含的质子密度很小，MR信号非常弱，无论在T1加权或T2加权扫描，均表现为黑色低信号钙化软骨的质子密度特点与骨皮质相同，所以也表现为黑色低信号组织内出现其他钙化，无论其形态或大小，一般均呈现为与钙化软骨相同的组织影像特点,-,38,骨皮质,骨髓腔,筋膜,脂肪,肌肉,-,39,软骨组织,纤维软骨组织内的质子密度明显高于骨皮质和钙化软骨，且组织具有较长的T1和较短的T2弛豫特征，但因其具有一定的质子密度，故在T1或T2加权像上，信号强度不高，呈中低信号透明软骨内含有75%80%的水份，具有较大的质子密度，并具有较长的T1和长T2弛豫特征。在T1加权像上，因T1值长，所以信号强度较低。而在T2加权像上，因T2值长，信号强度明显增加。,-,40,纤维软骨,透明软骨,-,41,气体,各序列均呈低（无）信号肺部病变MRI显示欠佳,-,42,-,43,-,44,血流,由于“流空效应”为低(无)信号，当流速慢或不规则血流，血管内信号增加不均匀,-,45,基底动脉,大脑中动脉,大脑中动脉,-,46,-,47,-,48,常见组织信号特点,-,49,病理组织的MR信号特点,不同的病理过程，病理组织有不同的质子密度、T1及T2弛豫时间采用不同的脉冲序列，将表现出不同的信号强度掌握信号变化特点，有助于判别大体的病理性质，部分作出定性诊断,-,50,脑水肿,血管源性水肿细胞毒素水肿间质性水肿,-,51,血管源性水肿,最为常见的脑水肿常见于肿瘤及炎症病理生理基础血脑屏障破坏，血浆由血管内漏进入细胞外间隙主要发生在脑白质内，结构致密的脑灰质通常不易受影响典型呈手指状分布于脑白质之中水肿液体中自由水含量高，T1和T2时间均延长（长T1、长T2）Gd-DTPA增强扫描，水肿区无异常对比增强,-,52,脑转移瘤,-,53,细胞毒素水肿,由于缺氧使ATP减少，钠-钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少所致细胞毒素水肿常见于急性脑梗塞的区域，使脑白质与脑灰质同时受累急性脑梗塞有时在T2加权图像上，其边缘部分信号较高，即为细胞毒素水肿的MRI所见，它反映了梗塞区域存在肿胀的脑细胞由于细胞毒素水肿出现和存在的时间不长，有时与血管源性水肿同时存在，MRI要绝对区分它们尚有一定的困难,-,54,-,55,间质性脑水肿,由于脑室内压力增高(急性脑积水或交通性脑积水)，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质T2加权图像上于脑室周围可出现边缘光整的高信号带在脑室内压力恢复到近乎正常时（如代偿期），上述异常信号又消失间质性水肿由于含有较多的结合水，在T2加权像上已能与脑室内脑脊液（自由水）的信号区别，在质子密度加权图像上，两者信号对比更明显,-,56,-,57,出血,1、超急性期小于24小时氧合血红蛋白T1WI呈等或稍低信号T2WI稍高信号2、急性期1-3天去氧血红蛋白T1WI呈等或稍低信号，T2WI低信号3、亚急性期3-14天早期3-7天正铁血红蛋白T1WI呈高信号，T2WI低信号晚期8-14天T1WI呈高信号，T2WI高信号4、慢性期14天以上含铁血黄素血肿周边T1WI呈稍低信号T2WI低信号,-,58,急性期,亚急性期,慢性期,-,59,铁沉积过多,在中高场强MRI系统作T2加权扫描时，可于苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑部位见到明显的低信号，这是由于高铁物质在上述部位沉积所致帕金森氏病（铁沉积于壳核、苍白球）阿耳茨海默氏病（铁沉积于大脑皮层）多发性硬化（铁沉积于斑块周围）放疗后脑部（铁沉积于血管内皮细胞）慢性出血性梗塞（铁沉积于出血部位）脑内血肿（铁沉积于血肿四周）缩短了T2时间而不影响T1时间,-,60,红核、黑质,-,61,磁敏感加权成像（SWI),利用不同组织间磁敏感度的差异产生图像对比，对于局部磁场变化非常敏感,引起磁场变化的原因：-脑内静脉结构-出血（血液代谢产物，顺磁性的含铁血黄素）-铁蛋白的沉积,-,62,常规图像未见异常，SWI图像可见苍白球明显铁沉积,-,63,梗塞,梗塞组织因血液供应中断，组织出现缺血、水肿、变性、坏死等病理变化梗塞急性期梗塞部位的水肿致T1和T2均延长，所以梗塞处在T1加权像上信号强度变低，在T2加权像上，信号强度增加亚急性期脑梗塞有时可在T1加权像上表现为高信号，多为不规则脑回状。可能是由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后如血管再通或侧支循环建立，产生出血性变化，导致T1加权像出现高信号,-,64,鉴别各期脑梗死,MR弥散成像：,左顶颞叶cMRI正常，DWI高信号，ADC低信号,T1WI,T2WI,DWI,ADC,超急性期脑梗死,-,65,亚急性晚期脑梗死伴渗血,MRA-右颈内动脉及大脑中动脉闭塞,T1WI,T2WI,-,66,脑梗塞演变过程,超急性及急性期由于组织总水量不增加，所以T2WI未见异常，而DWI为高信号；亚急性期：DWI及T2WI均为高信号;慢性期：DWI为低信号，T2WI为高信号;ADC图上的信号强度与DWI所示相反；DWI上的高信号代表细胞毒性水肿，而T2WI上的高信号代表血管源性水肿弥散加权图像的空间分辨率有限，磁敏感效应造成的高信号伪影在脑干部位的伪影严重，因此在应用弥散加权图像诊断脑梗塞的同时应结合常规MRI，以避免假阳性。,-,67,变性,不同组织的变性机制不同，所以MRI表现不一如脑组织脱髓鞘改变，其变性部份水分增加，T1、T2延长椎间盘变性时，富含蛋白质和水分的弹性髓核组织水分减少，且纤维结缔组织增多，组织内的质子密度减少。故在T1和T2加权像上，变性的椎间盘信号明显低于其他正常的椎间盘组织信号强度,-,68,脑白质脱髓鞘改变,椎间盘变性、突出,-,69,坏死,坏死组织的MRI信号强度随组织类型不同、坏死的内容物不同而异一般坏死组织的水分增多，组织的T1和T2弛豫时间变长机体对坏死物的清除和修复，多数形成肉芽组织，有长T1和T2的弛豫特点晚期部分肉芽组织修复成慢性纤维结缔组织，T2缩短，在T1和T2加权像上，均呈低信号表现,-,70,胶质母细胞瘤,-,71,钙化,钙化组织内的质子密度非常少，所以一般MRI的信号无论在T1还是在T2加权像上，均表现为黑色低信号区发现钙化MRI检查不如CT敏感，小的钙化不易发现，大的钙化还需与铁的沉积等现象相鉴别颅内钙化在T1加权像偶尔可表现为高信号。CT扫描可见典型的钙化密度，MRIT1加权像为高信号，T2加权像为等或低信号，梯度回波序列扫描为低信号钙化