心律失常.1ppt课件VIP

.,1,心律失常Cardicalarrhythmia,安医大二附院心血管内科程诚,.,2,教学目的：1：掌握常见心律失常的原因，临床表现，诊疗原则。2：熟悉常见心律失常的心电图特征及诊断要点。本讲重点：常见心律失常的临床特征，诊断要点及治疗。难点：常见心律失常的心电图特征及原理。,心律失常,.,3,.,4,.,5,.,6,心律失常（cardiacarrhythmia）：指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。,一.概述,.,7,心脏本身因素：器质性心脏病：冠心病，风心病，心肌梗死、心肌病、心肌炎非心脏因素：甲亢、慢阻肺、贫血、感染、电解质紊乱、中毒、药物、遗传因素等,心律失常,心律失常病因和分类,.,8,二、心律失常的分类,冲动起源异常,冲动传导异常,缓慢型心律失常,快速型心律失常,按病理生理分类,临床心率变化分类,.,9,二、心律失常的分类-冲动起源和传导异常,.,10,二、心律失常的分类-按其发作时心率的快慢分,.,11,冲动形成异常1、自律性增高或降低2、触发活动冲动传导异常1、传导路径异常2、传导阻滞3、折返：是多种快速性心律失常的发生机制,三、心律失常的发生机制,.,12,发生折返的条件：存在两条或以上的路径形成折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动,折返机制（reentry）,.,13,1.病史：发作方式、持续时间、终止方式以及对血流动力学的影响2.体征：心率（律）改变、心音强度、有无杂音及附加音、心律与脉搏关系、血压高低3.ECG4.Holter,四.心律失常的诊断,.,14,5.Xray6.超声7.心脏电生理检查：包块食道电生理、心腔电生理,心律失常的诊断,.,15,五.常见心律失常,扑动颤动,阵发性心动过速,早搏,房室传导阻滞,室内阻滞,窦性心律失常,窦性停搏,窦房阻滞,病窦综合征,心律失常,.,16,窦性心律失常,.,17,窦性心律窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏,窦性心律和窦性心律失常,.,18,1、窦性心律,窦性P波：I、aVF、V4V6直立，aVR倒置P-R间期：0.120.20s；频率：60100次/min同导联的P-P间期差值应0.12s,.,19,2、窦性心动过速,窦性心律：频率100次/min（成年人）。P-R间期、QRS及Q-T时限：缩短。可继发ST段轻度压低和T波低平。,.,20,生理性（体力活动、激动、烟酒、茶、咖啡等）病理性心脏病（心衰、心肌炎、心肌梗死等）。心外疾病（发热、贫血、休克、甲亢、神经官能症等）。药物（异丙肾上腺素、阿托品、咖啡因）。一般无需治疗，治疗病因，去除诱因，酌情用阻滞剂和镇静剂。,窦性心动过速,.,21,3、窦性心动过缓,窦性心律：频率0.12s。多与呼吸周期有关，称呼吸性窦不齐，多见于青少年或植物神经功能失调者.一般无需治疗少数见于器质性心脏病及洋地黄中毒等病理情况.,.,24,窦性心律失常,.,25,5、窦性停搏,规律窦律中，迷走神经张力增大或窦房结障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动。规则的P-P间距中突然出现P波脱落，形成长P-P间距，且长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。头晕，昏厥Adamsstokes征,.,26,窦房结产生冲动：部分或全部不能到达心房，引起心房和心室停博。病因：心梗，心肌炎，冠心病，心肌病，药物（洋地黄，奎尼丁），电解质紊乱（高钾）表现：只有II度才能在ECG表现1.长pp是窦性pp的倍数，或出现文氏现象2.PP进行性缩短，直至出现长pp间期（该pp间期短于基本pp间期2倍）3.约2/3的病人伴有快速心律失常4.头昏，晕厥,6、窦房阻滞（sinusatrialblock）,.,27,特发性：窦房结不明原因的退行性变器质性心脏病：冠心病、心肌病、心肌炎等药物电解质紊乱手术损伤,病窦综合征：病因,.,28,一般起病隐匿，进展缓慢，早期多无明显症状。当病程进展，可出现心、脑、肾等重要脏器供血不足症状。早期：头昏,乏力失眠，记忆力下降，运动耐量下降；重者引起心绞痛、少尿、黑朦、晕厥，严重者致AdamsStokes综合征，甚至因心脏停搏而猝死。,病窦综合征：表现,.,29,持续窦缓，心率50次/分，不易用阿托品等药物纠正.窦性停搏或窦房阻滞；在显著的窦缓基础上，常出现室上性快速心律失常(房速、房扑、房颤等)，又称为慢快综合征；如同时累及房室交界区，则发生窦性停搏时，可长时间不出现交界性逸搏，或有房室传导障碍，此即称为双结病变。,.,30,Atropine试验：首先描计心电图作为对照，然后静注阿托品1.5-2mg，注射后即刻1、2、3、5、10、15、20min分别描计一次导联心电图。如窦性心律不能增快到90次/分和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性；如窦性心律大于90次/分为阴性，多为迷走神经功能亢进所致。,病窦综合征：检查,.,31,窦房结功能测定心房调博试验HOLTER：可表现为24消失总心跳次数低于8万次（严重者低于5万次），反复出现大于2秒的长间歇，快速房性心律失常终止时常时间的窦性停搏或严重窦性心动过缓。,病窦综合征：检查,.,32,.,33,.,34,禁用减慢心率药物心率缓慢者用阿托品，异丙肾上腺素症状严重者人工心脏起博器,病窦综合征：治疗,.,35,房性心律失常,.,36,房早房速房扑房颤,.,37,（1）房性期前收缩,提前出现的变异的P波P-R间期可正常，也可延长或不能传导至心室提早出现的QRS波形态正常代偿间歇不完全,P波落入前一个T波时，其后无QRS，称房早未下传。房性期前收缩下传左右束支时发生不同步现象，可因室内差异性传导而致QRS波增宽变形。,.,38,.,39,.,40,.,41,【病因】,心脏结构和功能异常是房性期前收缩的常见原因，如心脏瓣膜病、高血压心脏病、冠心病和肺源性心脏病以及甲亢者。正常心脏者也可发生，易发生在紧张、焦虑、熬夜、焦虑或饮酒后。,.,42,【治疗】,驱除病因，去除诱因。无器质性心脏病，偶发早搏无症状者可不予治疗。症状明显,房早较多或诱发房颤者，可选用I类或类抗心律失常药物。,.,43,（2）房性心动过速,连续发生的3个或以上的快速心房激动，其频率多为120-220次/分。发生机制多为房内折返、自律性增多和触发活动。,.,44,器质性心脏病是房速的常见原因。如心脏瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心肌炎、肺源性心脏病等。心脏扩大、慢性缺血和炎性瘢痕是房速发生的重要基质。部分房速发生于心脏结构和功能正常者，常位于心房特殊部位，病因不清。,【病因】,.,45,取决于心动过速的心室率、持续时间以及是否并存器质性心脏病。短阵发作：阵发性心慌、胸闷；持续发作、心室率快，影响血流动力学，心慌、胸闷、血压下降、心绞痛、诱发或加重性功能不全持续无休止：引起心动过速依赖性心肌病，表现为心脏扩大、射血分数下降和心功能不全。,【临床表现】,.,46,【心电图特点】,.,47,.,48,.,49,房速发作期：对于心脏结构和功能正常者，可选用胺碘酮或普罗帕酮，也可选用维拉帕米或地尔硫卓。伴有心功能不全或多源性房速，选用胺碘酮或洋地黄类药物。预防房速发作：治疗原发病基础上，选用a类、c类、类或类抗心律失常药物口服。射频消融治疗：单源性房速频繁发作者,【治疗】,.,50,是一种心房激动频率达到250-350次/分的快速性房性心律失常。房扑和房颤交替，称为不纯性房扑。【病因】阵发性者可见于非器质性心脏病，持续性者多见于器质性心脏病，如风心、冠心、高心、心肌病等。其他如肺梗塞、心衰、甲亢、酒精中毒、心包炎等。房扑发生于心房的特殊部位，折返激动是主要的发生机制。,（3）心房扑动,.,51,.,52,取决于房扑持续时间和心室率快慢，以及是否存在器质性心脏病。阵发性房扑：心慌、胸闷，若心室率快、并存器质性心脏病，可诱发心源性休克或急性肺水肿。持续性房扑：并存器质性心脏病，可诱发或加重心功能不全，还可形成心房内血栓，引起血栓栓塞。,【临床表现】,.,53,P波消失代之F波（规则锯齿波）在、aVF、V1导联（）明显。F波频率250300次/分，常2：1（偶数多见）下传，室率约150次/分。QRS波形态多正常，但伴差异或束支阻滞时可宽大畸形。预激综合征者，房室传导可达1：1，心室率极快。,【心电图特点】,.,54,心房扑动,正常P波消失，代之连续大锯齿状F波，F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规整。频率为250350/min。以固定房室比例(2：1或4：1)下传，心室律规则。QRS波时限一般不增宽。,.,55,.,56,.,57,控制心室率：选择房室交界区阻滞剂，如非二氢吡啶类CCB（首选维拉帕米）或受体阻滞剂。对于并发心功能不全选择洋地黄类药物。转复窦性心律：病情稳定或心室率不快者可选择类、a类和c类药物转复。对于心室率极快，易引起急性肺水肿或心源性休克者首选电复律。射频消融：药物无效或不能耐受药物预防血栓栓塞：口服阿司匹林或华法林。,【治疗】,.,58,是一种心房激动频率达350-600次/分的快速性心律失常。【病因】阵发性者可见于正常人。持续性者多见于风心、冠心、高心、心肌病、肺心、心衰、甲亢、缩窄性心包炎等。机制复杂：心房特殊结构、神经调节、心房电重构和结构重构等,（4）心房颤动,.,59,.,60,.,61,房颤分类,.,62,【临床表现】,急性房颤（发作72小时以内）心室率快，心慌、胸闷、急促等，并存器质性心脏病，可诱发或加重心功能不全。慢性房颤（发作超过72小时）心室率不快者症状轻微，可有心悸、胸闷、运动耐量下降，并存器质性心脏病，可诱发或加重心功能不全。易形成左房附壁血栓导致体循环栓塞。体征：心律绝对不规则S1强弱不等脉搏短绌,.,63,.,64,正常P波消失，代之以大小、形状各异的小f波，（V1导联最明显）频率350600次/min心室律绝对不规则（R-R间期不等）QRS波一般不增宽,【心电图特点】,.,65,.,66,心房颤动,.,67,.,68,治疗目的：最初的目的为减慢快速心室率洋地黄、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂心衰、低血压禁用阻剂及维拉帕米预激伴房颤禁用洋地黄及阻剂药物复律：A（奎尼丁）、C（普罗帕酮）、类（胺碘酮）阵发性房颤可选用a类、c类和类药物口服维持窦律。电复律如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律,房颤的治疗:急性心房颤动,.,69,阵发性：急性发作处理如上述持续性：减慢心房率+注意血栓栓塞预防低危患者口服阿司匹林；严重瓣膜病、糖尿病、高龄、心衰、栓塞史等，均应抗凝治疗，可选华法林（需监测INR）或新型抗凝药物(达比加群酯)。复律治疗：复律前3周华法令，复律后继续治疗34周，注意凝血酶原国际标准化比值（INR）维持2.03.0复律药物：胺碘酮、普罗帕酮电复律永久性房颤：控制过快的心室率：地高辛、阻剂、钙拮抗剂其他：射频消融术、起搏器等,房颤的治疗:慢性心房颤动,.,70,一旦房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性：,恢复窦性心律；转变为房性心动过速；转变为房扑（固定的房室传导比率）；发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（3060次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，最常见原因为洋地黄中毒。,.,71,房室交界区心律失常,.,72,（1）房室交界性期前收缩,提前出现的房室交界区的异位搏动,.,73,【心电图特点】,1.提前出现基本正常的QRS波2P波为逆行性（、avF导联P波倒置），可位于QRS波群之前（P-R间期0.20s但恒定，老年人0.22s，每个P波后都有一个下传的QRS波群。,.,141,IoAVB,.,142,（2）二度房室传导阻滞IIoAVB,心电图特点：部分P波后QRS波脱漏分类二度I型房室传导阻滞（IIoIAVB）又称文氏I型(MorbizI型)多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好二度II型房室传导阻滞（IIoIIAVB）又称莫氏II型(MorbizII型)多属器质性损害，病变多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。,.,143,（2.1）二度I型房室传导阻滞IIoIAVB(MorbizI型),P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至1个P波后脱漏1个QRS波群。漏搏后，P-R间期缩短，之后又逐渐延长。,.,144,间歇性地P波不能下传漏搏前P-R间期进行性延长,IIoIAVB,.,145,（2.2）二度II型房室传导阻滞IIoIIAVB(Morbiz型),P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群,.,146,IIoIIAVB,间歇性地P波不能下传漏搏前P-R间期恒定,.,147,2：1房室传导阻滞,二度房室传导阻滞的程度按P波数与下传的P波数比例来表示，高度房室传导阻滞指连续3个或以上的P波不能下传。,.,148,（3）三度房室传导阻滞IIIoAVB,P波规律出现，QRS波亦规律出现，但两者无关系(P-R间期不固定)心房率高于心室率心室节律由交界区（40-60次/分）或心室（低于40次/分）异位点维持。,.,149,三度房室传导阻滞伴逸搏,.,150,IIIoAVB,.,151,【治疗】病因治疗。一度或二度型房室阻滞心室率不慢，无需特殊治疗。二度型及三度房室阻滞若心室率太慢，应予提高心室率处理。常用阿托品（适用于房室结阻滞）或异丙肾上腺素。症状明显，血流动力学不稳定者，应予心脏起搏器治疗。,.,152,希氏束分叉以下部位的传导阻滞右束支、左前分支和左后分支。,二、室内传导阻滞,.,153,右束支阻滞较为常见，常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心血管病，亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死后。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。由于替代起搏点在分支以下，起搏频率更慢且不稳定，预后差。,.,154,左束支阻滞,.,155,完全性左束支传导阻滞图片,.,156,右束支阻滞,.,157,完全性右束支传导阻滞图片,.,158,慢性单侧束支患者如无症状，无需治疗。双分支与不全性三分支阻滞有可能发展为完全性房室传导阻滞，需密切随诊。急性心肌梗死发生束支阻滞伴有晕厥、阿斯综合征者，应考虑起搏器治疗。,【治疗】,.,159,抗心律失常药物分类一、抗快速性心律失常药物（VaughanWilliams分类法,I类药阻断快速钠通道IA类药物减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等属此类。IB类药物不减慢Vmax，缩短动作电位时程，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。IC类药减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。类药阻断肾上腺素能受体：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等均属此类。类药阻断钾通道与延长复极：包括胺碘酮和索他洛尔。类药阻断慢钙通道：维拉帕米、地尔硫草等属此类。其他药物：腺苷抑制房室结传导功能、洋地黄、ACEI和ARB.,.,160,.,161,M-胆碱受体阻滞剂：拮抗迷走神经。阿托品、山莨菪碱。肾上腺素能受体兴奋剂：兴奋受体和受体，强烈兴奋心脏起搏与传导作用。肾上腺素、异丙肾上腺素等。其他药物包括糖皮质激素、氨茶碱等。,二、抗缓慢性心律失常药物,.,162,.,163,抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或使原有心律失常加重，称为致心律失常作用（proarrthymia）。发生率约为510。各种抗心律失常药的发生机制不同，分别与复极延长、早期后除极导致尖端扭转型室速或减慢心室内传导、易化折返等有关。充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用。,.,164,心脏电复律心脏起搏治疗导管射频消融治疗快速性心律失常快速性心律失常的外科治疗,心律失常的介入治疗和手术治疗,.,165,.,166,心脏起搏治疗,.,167,电解质紊乱和药物影响,.,168,.,169,1高钾血症(hyperkaltnia),血钾升高至6-7mmolL，出现T波高尖，基底部变窄，呈帐篷状，以胸前导联明显；,血钾升高8mmolL，T波继续升高，QRS波开始逐渐增宽，P-R及Q-T间期延长，P波增宽、R波电压降低及S-T段压低，直至P波消失；,.,170,血钾升高10mmoLL，QRS波群明显增宽、畸形，T波不再升高；心室自主节律不规则，时有室性期前收缩和室性心动过速；随后R波缩小，S波增深，QRS波与T波不易辨认，形成双向波浪形；,可出现窦-室传导、室性自主心律，最后出现心室颤动或心室停搏,.,171,.,172,2低钾血症,血钾3mmolL，U波开始增高，以、V3导联最明显；,血钾2.5mmolL，U波振幅可与T波等高，呈驼峰状,血钾进一步降低时，U波完全与T波融合，ST段开始压低；,Q-T间期或Q-T-U间期明显延长,出现频发或多源性期前收缩、室性期前收缩、房性心动过速伴房室传导阻滞、单行性或尖端扭转型室性心动过速,.,173,.,174,.,175,3洋地黄效应(digitaliseffect),心电图特征：S-T段下垂型压低；T波呈低平或倒置，ST-T呈“鱼钩型”；Q-T间期缩短,.,176,4洋地黄中毒,出现各种心律失常，但以室性早搏最多见，尤其室早二联律。,.,177,心律失常的治疗:抗心律失常药物分类,.,178,心律失常的治疗:抗心律失常药物分类,.,179,心律失常的治疗:各类心律失常的治疗,.,180,心律失常的治疗:各类心律失常的治疗,.,181,心律失常的治疗:各类心律失常的治疗,.,182,1.首先注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正；2.注意掌握抗心律失常药物的适应征，并非所有的心律失常均需应用抗心律失常药物，众多无明显预后意义的心律失常一般不需要抗心律失常药物治疗；3.注意抗心律失常药物的不良反应，包括对心功能的影响，致心律失常作用和对全身其他脏器与系统的不良作用。,抗心律失常药物的合理应用,.,183,心脏电复律心脏起搏治疗导管射频消融治疗快速性心律失常快速性心律失常的外科治疗,心律失常的介入治疗和手术治疗,.,184,将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，然后心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律，通常是窦房结。电复律不同于电除颤，放电时需要和心电图R波同步，以避开心室的易损期。,心脏电复律:电除颤与电复律的机制,.,185,一、交流和直流电除颤适于进行电转复和电除颤。二、体外与体内电复律和电除颤常用于心脏手术或急症开胸抢救的患者，可反复应用，电能常为20-30J，一般不超过70J。非手术情况下，大多采用经胸壁除颤、复律。,心脏电复律:电复律与电除颤的种类,.,186,三、同步电复律与非同步电除颤直流电同步电复律：主要用于除心室颤动以外的快速型心律失常。直流电非同步电除颤：临床上用于心室颤动。于任何时间放电。四、经食管内低能量电复律这种技术由于避开了阻抗较大的胸壁和心外阻抗，故所需电能较小(20-60J)，患者不需要麻醉即可耐受，同时皮肤烧伤亦可避免。有望