小儿颅高压与脑水肿ppt课件.ppt

小儿脑水肿与颅内高压,.,婴儿脑水肿占比率,婴儿,年长儿,656/1494,.,小儿脑水肿病死率,婴儿205/656,年长儿19/181,31.3%,10.5%,.,住院患儿新生儿脑水肿的发生率,（113/2202）,.,尸解病例中新生儿脑水肿发生率,（88/110）,.,脑组织,正常颅内压,血容量,脑脊液,IntracranialPressureICP,.,正常颅内压力,新生儿：80mmH2O3岁以下：100mmH2O3岁以上：200mmH2O,压力换算：1kPa=7.5mmHg=102mmH2O1mmHg=13.6mmH2O,(虞佩兰：p49,1999),.,颅内压测定方法,有创性,腰椎穿刺侧脑室测压小脑延池穿刺,.,颅内压测定方法,无创性,前囟测压闪光视觉诱发电位（fVEP）视神经鞘直径（ONSD）耳鼓膜移位（TMD）眼内压测定（IOP）,.,颅内压的调节,.,脑组织,颅内压的调节,血容量,脑脊液,占10%，静脉系统受压，血被挤出,体积最大，难压缩，代偿作用十分有限,改变产生和吸收的速率，对ICP调节起重要作用,.,脑组织,新生儿脑重370g1岁脑重900g成人脑重1500g脑组织含水量75%80%水份流动和转移缓慢，代偿有限,.,颅内血容量,约占颅内容积的10%颅内压增高时静脉系统受压，血液被挤出血中CO2增加使脑血管扩张，血流量增加脑组织代谢率增加时血流量也增加,.,血管自动调节功能,正常CPP：脑血管的自动调节使血流量保持稳定（成人为50-150mmHg）,CPP50mmHg：自动调节功能丧失,.,脑脊液,是血浆的超滤液产生量/吸收量大对颅内压调节起重要作用,.,大脑半球,侧脑室,室间孔,三脑室,大脑导水管,四脑室,小脑,外侧孔,正中孔,脊髓,脑脊液循环,成人：500ml/24h;婴儿：100ml/24h产生：0.30.5ml/min;吸收：2ml/min,脊髓中央管,中脑小脑延髓池,.,脑脊液吸收,.,脑脊液容量,.,新生儿脑脊液特点,总量少5ml,压力低80mmH2O,蛋白含量高1.5g/L,细胞多R500;W15,葡萄糖高占血糖80%,.,颅内容积/压力曲线,(LangfittTW,ClinNeurosurg,16:436,1971),.,ml,容量压力曲线,(BergBO,p711,1996),.,颅内高压,INTRACRANIALHYPERTENTIONICH,.,病因,缺氧缺血炎症产伤出血,颅内高压,脑水肿,脑积水,Dandy-Walker综合征Anoid-Chiari畸形先天性蛛网膜颗粒缺失蛛网膜丛乳头瘤,畸形,囊肿血管畸形脑膨出颅骨骨化短颅,.,新生儿颅内高压常见原因,颅内感染,颅内出血,窒息,脑水肿,容积增加,HIE,颅内高压,.,颅内高压与脑损伤,继发性脑缺血,脑移位,.,发病机制,.,脑移位,脑动脉受压，脑组织梗塞脑干受压颅腔内容积代偿能力下降,大脑镰移位小脑幕切迹疝枕骨大孔疝局部占位,.,脑水肿与颅内高压,.,脑水肿与颅内高压的关系,.,脑水肿与颅内高压的关系,脑水肿,颅内压增高,.,脑水肿是指各种病因引的脑组织水份增多而导致脑容积增加，其主要临床表现为颅内压增高所引起。小儿脑水肿的临床表现与成人不完全一致。小儿脑水肿的诊断标准不完全适用于新生儿。,定义,.,脑水肿分类,脑积水,HIE早期药物中毒水中毒,感染创伤肿瘤脑血管意外,.,血管源性脑水肿,1.是由于脑组织毛细胞血管内皮细胞和血脑屏损伤，血浆与水分漏出血管外，进入细胞外间隙导致脑水肿（BE）。特点：BBB受损；水肿部位在白质；水肿液成分为血浆；见于创伤、肿瘤。,(KlatzoI,1965),.,细胞（毒）性脑水肿,2.是由于细胞膜上的泵功能衰竭，导致钠、钙与水进入细胞所致。特点：BBB正常；为细胞内水肿；成分为水、钠、钙；见于HIE、水中毒、药物食物中毒等。,(KlatzoI,1965),临床上，细胞外与细胞内水肿常常先后或同时出现，也即血管源性和细胞性脑水肿不能绝然分开，均以混合性脑水肿存在。,.,间质性脑水肿,3.因脑室内压力增高，脑脊液通过室管膜进入周围白质导致的细胞外水肿。特点：BBB正常；水肿在脑室周围白质；成分为脑脊液；见于脑积水。（Fisshman,1975）,.,临床表现,呼吸节律不齐高血压（mmHg）：大于（年龄2+100）意识障碍惊厥瞳孔改变视神经乳头水肿,.,.,临床表现,头痛前囟压力增高肌张力改变颅缝分离、头皮静脉怒张颅神经麻痹突发高热植物神经功能紊乱,.,脑疝表现,小脑幕切迹疝：双侧瞳孔不等大，瞳孔扩大、昏迷和对侧肢体运动障碍。瞳孔先有短暂小，忽大忽小，继而扩大、对光反应消失。枕骨大孔疝：双侧小脑扁桃体疝入椎管，延髓下移。当颅内压继续增高，表现为昏迷加深，呼吸骤停、循环衰竭。,.,脑疝表现,中央性脑疝：由间脑向中脑、桥脑和延脑发展的过程。间脑部位，出现行为改变和进行性意识障碍；瞳孔缩小；中脑部位，昏迷加深，双瞳孔散大、对光反就消失，去大脑强直状态；发展至桥脑和延脑时，四肢肌张力转为低下，呼吸不规则，循环衰竭而死亡。,.,图1494例小儿脑水肿病例不同年龄组病死率,（小儿急性脑水肿协作组，1976）,.,小儿脑水肿诊断,呼吸不规则高血压视乳头水肿瞳孔改变前囟门隆起,昏迷惊厥头痛呕吐甘露醇治疗有效,主征1项,次征2项,（虞佩兰，1999）,.,主征,颅内压增高,CT/MRI/B超,新生儿脑水肿诊断参考意见,.,次征,1呼吸不规则,2心率减慢,3血压升高,4前囟隆起,5意识改变,6惊厥,7肌张力改变,8呕吐,9瞳孔改变,10视乳头水肿,.,诊断,符合2项主征符合1项主征+2项次征符合4项次征排除其他可引起颅高压的原因,.,鉴别诊断（一）,周围性呼吸衰竭：呼吸快、心率快、鼻扇、点头、三凹征等。高渗性脱水脑病：脑细胞脱水。烦躁、惊厥、意识障碍。但颅压不高，血渗透压增高。脑干脑炎：呼吸不规则、意识障碍、瞳孔不等大，易误诊为小脑幕切迹疝。,.,鉴别诊断（二）,ADEM（急性播散性脑脊髓炎）神经母细胞瘤：血压高，但心率快外部性脑积水遗传代谢性疾病,.,遗传性代谢病,异戊酸血症：生后1周左右出现惊厥、意识改变、严重酸中毒、脑水肿。甘氨酸、肉碱治疗有效。丙酸血症：生后1天出现脱水、拒奶、惊厥、嗜睡、昏迷、酸中毒等。肉碱、生物素治疗有效。戊二酸尿症：肌张力低、呕吐、惊厥、昏迷。肉碱、核黄素治疗有效。,.,治疗,.,支持疗法,头部抬高2530度,保持气道通畅维持血气在正常范围,维持良好循环功能,维持血糖在正常高值5mmol/L,控制惊厥,控制液体入量每日6080ml/kg,.,液体疗法原则,1.脑水肿合并休克或严重脱水：快补慢脱;2.脑水肿合并脑疝：快脱慢补；3.（1）+（2）：快补快脱；4.脑水肿合并心肌炎、心功能障碍：先利尿，再慢补慢脱；,.,液体疗法原则,5.新生儿脑水肿：先利尿，再慢补慢脱；6.脑水肿合并肾衰：按肾功能衰竭处理；7.轻度脑水肿或恢复期：少补少脱。,.,抗脑水肿治疗,呋塞米0.51mg/kg，iv,26次,20%白蛋白0.51.0g/kg,VD,13次,20%甘露醇0.250.5g/kg.iv,q46h,50%甘油0.51.0g/kg,口服，q46h,.,抗脑水肿治疗,高渗含钠液：3%氯化钠液Na(mmol)=(15