病理学细胞损伤.ppt

,第二节细胞和组织的损伤,本节重难点(1)掌握水样变性、脂肪变性、玻璃样变的概念，及其原因、病理变化、发生机制、后果和意义。(2)掌握坏死的概念、病理变化、类型、机制、后果及其临床意义。,组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、结构发生异常变化，称为损伤（injury）。,一、原因及发生机理1.缺氧最重要和最常见。使线粒体氧化磷酸化受阻，ATP钠-钾泵细胞水肿；活性氧类脂质蛋白核酸过氧化；钙泵游离钙磷脂、蛋白、ATP及核酸酶活性，使之相应破坏；糖酵解PH溶酶体破坏2.物理因素机械、高温、低温、辐射等。导致细胞结构破坏。3、化学因素毒物及药物：抑制酶的活性，降低运氧能力，封闭线立体，引起变态反应，破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。,4.生物因素细菌、病毒、寄生虫等通过释放毒素，引起变态反应，破坏DNA结构等。5.免疫因素通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。6.遗传变异由射线、化学、病毒等致的基因突变或染色体畸变而发生的结构、功能和代谢的异常,（一）可逆性损伤（重点内容）细胞内或细胞间质出现异常物质，或其内原有正常物质的数量显著增多，称可逆性损伤（reversibleinjury）。常见的可逆性损伤类型：1.细胞水肿5.粘液样变性2.脂肪变性6.病理性色素沉积3.玻璃样变性7.病理性钙化4.淀粉样变性,1.细胞水肿（又称水变性）原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。常见部位：心、肝、肾等实质器官水肿机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞,正常细胞水肿的细胞,1.细胞水肿（又称水变性）病理变化肉眼：器官肿大，颜色变淡，浑浊无光泽，实质隆起，间质凹陷。镜下：细胞体积增大，早期胞浆内许多细小红染颗粒，进一步中期胞浆疏松透亮，极期胞体肿大似气球，称气球样变性。超微结构：内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。,肝水变性,正常肝小叶,肝水变性,气球样变病毒性肝炎,肝水变性,病理与临床、动态演变,病理与临床：1.肝大压痛肝细胞大，被膜紧张2.食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少3.谷丙转氨酶SGPT升高谷草转氨酶SGOT升高肝细胞坏死病变的发生与发展动向:1.当病因去除后，发生水肿的肝脏可以重新恢复正常。2.当病因持续存在时，发生水肿的肝细胞将发生溶解性坏死。,2.脂肪变中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称脂肪变（fattychange)。部位：常见于肝、肾、心，肝最为常见。原因：缺氧、中毒、感染、营养不良、营养过剩等。,机理（以肝为例）（1）肝细胞内脂肪酸增多高脂饮、糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。（2）脂肪酸氧化障碍：见于缺氧，白喉外毒素中毒，线粒体受损，影响了氧化。导致ATP生成较少，使进入肝的脂肪酸不能充分氧化。（3）载脂蛋白合成障碍磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。,（1）肝脂肪变性,肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。,肝脂肪变性（1040）,特殊染色,苏丹染色呈桔红色锇酸染色呈黑色,心肌脂肪变,灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班心”弥慢性:两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时,心肌的脂肪变性虎斑心,（2）心肌脂肪变性严重贫血“虎斑心”,HE染色锇酸染色,附：心肌脂肪浸润,心外膜下过多脂肪并向心肌内伸入，严重可致猝死。,病理与临床、动态演变,病理与临床：1.肝大压痛肝细胞大，被膜紧张2.食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少3.谷丙转氨酶SGPT升高谷草转氨酶SGOT升高肝细胞坏死病变的发生与发展动向:1.当病因去除后，发生脂肪变的肝脏可以重新恢复正常，一般无明显的临床。2.当病因持续存在时，严重的肝脂肪变性的肝细胞将发生坏死，纤维结缔组织增生，可继发肝硬化。,3.玻璃样变性细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白质蓄集，又称透明变性（hyalinedegeneration)。分类：(1)细动脉壁玻璃样变(2)结缔组织玻璃样变(3)细胞内玻璃样变,高血压和糖病尿的肾、脑、脾的细动脉血浆蛋白渗入血管壁基底膜样物质沉积于血管壁,（1）细小动脉壁玻璃样变,脾中央小动脉玻璃样变性，脾中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质,玻璃样变性,（1）细动脉玻变,（1）细动脉玻变,（2）结缔组织玻璃样变,糖衣脾,（2）结缔组织玻璃样变,（3）细胞内玻璃样变,（3）细胞内玻璃样变,Russelbody,（1）细胞内玻璃样变,Malllorybody,（1）细胞内玻璃样变,Malllorybody,4.淀粉样变细胞间质，小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变（amyloidosis）粉红均质物。局部：眼睑舌气管全身：（原发）罕见。继发：慢性化脓，骨髓瘤，结核。受累器官质脆，功能底下。,甲状腺髓样癌,细胞间质,5.粘液样变指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积，称粘液样变（mucoiddegeneration）。肉眼：病变处粘液水肿。镜下：间质疏松，灰蓝染粘液样基质，散在星芒状纤维细胞。疾病：见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下。,粘液水肿,6.病理性色素沉积为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。,含铁血黄素脂褐素,皮肤色素痣之黑色素,7.Pathologiccalcification在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。Dystrophiccalcification无钙磷代谢障碍，见于坏死组织、异物等钙化。Metastaticcalcification钙磷代谢障碍，见于骨肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾小管、胃粘膜等处。,营养不良性钙化,转移性钙化,（二）不可逆性损伤坏死细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏细胞死亡。此为不可逆性损伤。坏死necrosis细胞死亡凋亡apoptosis,坏死的定义活体内局部细胞、组织死亡后所出现的形态学改变。,坏死的基本病变：1.细胞核的改变2.细胞胞质的改变3.细胞间质的改变,1.细胞核的改变核正常核固缩核碎裂核溶解,2.细胞胞质的改变,正常心肌坏死心肌,3.细胞间质的改变,坏死的类型1.凝固性坏死(coagulationnecrosis)含干酪样坏死(caseousnecrosis)2.液化性坏死(liquefactivenecrosis)含脂肪坏死(fat(necrosis)3.纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)4.坏疽(gangrene),1.凝固性坏死坏死组织蛋白质凝固，水解酶少时，坏死区变成灰白或黄白色的质实凝固体。见于:蛋白多，水分少，酶作用弱部位：常见于心、肾、脾等实质器官。,凝固性坏死病理改变大体：颜色灰白或灰黄质地干燥坏死组织与健康组织常有明显分界显微镜下：坏死处细胞结构消失，但组织结构轮廓仍能保存较长时间。,早期凝固性坏死镜下,干酪样坏死（特殊凝固性坏死）见于结核杆菌引起的坏死。大体上坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固状，状如干酪。镜下见红染颗粒状无结构物质，组织轮廓消失。,2.液化性坏死坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。见于：蛋白少水分多、磷脂多、水解酶多病变：脓肿、脑软化、阿米巴肝脓肿、脂肪坏死。,脂肪坏死（特殊的液化性坏死）,酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死）可形成灰白色钙皂外伤性脂肪坏死（乳房）可形成肿块,3.纤维素样坏死是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。,4.坏疽较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。类型：（1）干性坏疽:常发生于四肢末端。（2）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏。（3）气性坏疽:合并产气厌氧菌感染。,坏疽,、,定义：较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。,类型：（1）干性坏疽:常发生于四肢末端。（2）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏。（3）气性坏疽:合并产气厌氧菌感染,干性坏疽,干性坏疽,发生部位：多发生于四肢未端发生条件：动脉阻塞，静脉回流通畅,干性坏疽病理特征:坏死区干燥皱缩呈黑色质脆。与正常组织界限清楚腐败菌感染较轻，病情轻。,湿性坏疽,湿性坏疽发生部位:与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子宫、肺。发生条件:动脉阻塞静脉回流也阻塞。,湿性坏疽病理特征:坏死区水分较多与正常组织界限不清楚腐败菌感染较重，病情严重。,气性坏疽,气性坏疽发生病因:由产气荚膜杆菌感染发生条件:狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染。,气性坏疽病理特征:坏死区水分较多，皮下积气，触之有捻发感。与正常组织界限不清楚病情发展很快，病情严重。,坏死的结局：1.溶解吸收2.分离排出3.机化4.包裹、钙化,1.溶解吸收2.分离排出,肝炎点状坏死皮肤溃疡,糜烂与溃疡的区别,空洞、窦道与瘘管,3.机化,4.包裹与钙化,凋亡(apoptosis)指活体内单个细胞或小灶细胞的主动性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。凋亡的发生与基因调控