病理学呼吸系统疾病01.ppt

第七章呼吸系统疾病主讲人:王中群Tel:3029123E-mail:wzhqun,上呼吸道,下呼吸道,喉环状软骨,肺小叶,肺腺泡,呼吸系统的防御系统粘液纤毛排送系统肺泡巨噬细胞淋巴组织的免疫反应,第一节肺炎（pneumonia）按病因分类：感染性、理化性、变态反应性肺炎按病变部位和范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎,一、大叶性肺炎(lobarpneumonia)主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。,病变特征：急性纤维素性炎症范围：肺段、大叶。人群：青壮年病程：一周左右,病因及发病机理,病因：主要为肺炎链球菌（3型毒力最强）。少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。诱因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。,肺炎球菌肺泡过敏反应浆液渗出物毛细血管扩张通透性临近肺泡一个肺段或整个大叶纤维素性渗出物,肺泡孔,发病机理：,（2）病理变化多累及一侧肺，左下叶多。肺泡的纤维素性炎，引起肺实变。分期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期溶解消散期,充血水肿期,起病：1-2天大体：肺体积增大，颜色暗红。挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内充满淡红染水肿液水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。,充血水肿期（congestionandedemastage),临床病理联系,发热、咳嗽咳粉红色泡沫痰痰涂片可见大量肺炎链球菌听诊闻湿罗音,红色肝样变期（实变早期）,起病3-4天，实变迅速扩大。大体：肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。切面细颗粒状突起。肺膜充血。有纤维素披覆。,镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内充满浆液，大量红细胞和纤维素。中性粒细胞和巨噬细胞少。大量纤维素相连成网相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。,红色肝样变期(redhepatizationstage),红色肝样变期(redhepatizationstage),临床病理联系,中毒症状重咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞，细菌检出率高。肺实变体征、呼吸困难、紫绀，胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。X线大叶性或段性密度增高阴影。,灰色肝样变期（实变晚期）,起病5-6天。大体：病变肺叶仍肿大，但充血消退。颜色灰白，质实如肝。切面：干燥，颗粒状突起。,灰色肝样变期(grayhepatizationstage),镜下：肺泡壁毛细血管受压、变窄甚至闭锁肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。红细胞崩解。临床：实变体征明显。缺氧状况改善。粘液脓痰。痰涂片不易找到细菌。,灰色肝样变期(grayhepatizationstage),灰色肝样变期(grayhepatizationstage),溶解消散期（第7天后）肉眼观：病变肺质地变软，实变灶消失，肺泡重新充气。镜下观：a、肺泡壁毛细血管受压情况逐渐减轻。b、肺泡腔中嗜中性粒细胞坏死。c、纤维素逐渐降解消失。,并发症：肺肉质变肺脓肿、脓胸、脓气胸纤维素样胸膜炎败血症及脓毒败血症感染性休克,LobarPneumonia,肺内未能溶解的纤维素被肉芽组织取代机化，肺外观呈褐色肉样改变,肺肉质变,纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连,LobarPneumonia,二、小叶性肺炎(lobularpneumonia)小叶性肺炎是由化脓菌引起的以细支气管为中心，并向周围及末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位呈灶状散布的急性化脓性炎症，多发生于小儿与年老体弱者，或昏迷卧床病人。又称支气管肺炎（bronchopneumonia）,病因及发病机制常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等往往是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎。,1、部位：散布于两肺，尤以两肺下叶和背侧多见。2、肉眼观：a、两肺下叶表面与切面，散在灰黄色实变病灶，小不等，直径多在0.5-1cm左右。b、融合性支气管肺炎。c、一般不累及胸膜。,病理变化,融合性小叶性肺炎,小叶性肺炎,镜下支气管内化脓性炎；周围肺组织化脓性炎；邻近肺泡的代偿性肺气肿。,小叶性肺炎,小叶性肺炎(lobularpneumonia),合并症：心力衰竭呼吸衰竭脓毒败血症肺脓肿及脓胸支气管扩张经及时治疗，多数可以治愈,临床与病理联系1.咳嗽、咯痰支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音肺泡内渗出物。4.X线散在灶状阴影。,三、病毒性肺炎（viralpneumonia）病因上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。病理变化大体改变不明显。镜下：间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。病变较重者形成透明膜；支气管上皮及肺泡上皮增生形成多核巨细胞（巨细胞肺炎）。包含体是病理组织学诊断依据圆形椭圆形，在胞浆或/和胞核内，约红细胞大小，周围有一层清晰的透明晕,病毒性肺炎（viralpneumonia）,病毒性肺炎（viralpneumonia）,病毒性肺炎（viralpneumonia）,包含体(inclusionbody),多核巨细胞(multinucleatedgiantcell),Severeacuterespiratorysyndrome,SARS,概念：新近由WHO命名的以呼吸道传播为主的急性传染病,Microscopiccharacteristic,interstitialpneumonia,Hyalinemembrane,Virusinclusionbody,一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。,第二节慢性阻塞性肺病（COPD）,一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）支气管粘膜及周围组织的非特异性炎症。反复发作咳、痰、伴/不伴喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。病因和发病机制外因：病毒、细菌感染，吸烟、过敏、接触工业粉尘和大气污染。内因：机体抵抗力下降、呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。多种因素综合作用。,Cilialdysfunction纤毛功能障碍,病理变化1.早期，病变在大中型支气管，包括：（1）呼吸道粘液-纤毛排送系统受损，粘膜上皮变性、坏死脱落。再生上皮杯状细胞增多，并发生鳞状化生。（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。,（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。,2.晚期管壁厚，腔狭窄，腔闭塞；细支气管炎及周围炎,小细支气管炎,支气管炎（bronchitis）,临床病理联系,咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰。肺背底部干、湿性罗音。双肺哮鸣音（喘息型）。阻塞性通气障碍第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低。呼吸困难。,并发症支气管肺炎肺气肿肺心病支气管扩张,二、肺气肿（pulmonaryemphysema）肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，使肺组织弹性下降，容积增大的一种病理状态。（一）病因和发病机制病因：最常见的病因是慢性支气管炎，其他如吸烟、空气污染和尘肺等。,发病机制1、细支气管阻塞性通气功能障碍2、1抗胰蛋白酶缺乏3、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低细支气管炎及其周围炎管壁增厚、管腔狭窄呼气时管壁塌陷损伤肺间质、肺泡间隔(+)炎细胞释放弹力蛋白酶肺残气量氧自由基（）（）间隔断裂1抗胰蛋白酶肺泡扩张融合,（二）类型肺泡性肺气肿和间质性肺气肿1、肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，因其常合并小气道的阻塞性通气功能障碍，故也称为阻塞性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿（呼吸性细支气管）（2）腺泡周围型肺气肿（肺泡管肺泡囊）（3）全腺泡型肺气肿,全腺泡型肺气肿,2、间质性肺气肿肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。3、其它类型大泡性肺气肿：气囊腔直径1cm瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿肺大泡：气肿囊腔2cm代偿性肺气肿老年性肺气肿,肺大泡,(Bullousemphysema),（三）病变M：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。m：肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成大小不等的囊腔。肺毛细血管床数量明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。,肺大泡(pneumatocele),肺气肿（pulmonaryemphysema）,肺气肿（pulmonaryemphysema）,肺气肿（pulmonaryemphysema）,临床病理联系胸闷、气促、呼吸困难呼吸衰竭、肺性脑病桶状胸，肺底干、湿性罗音。合并症肺源性心脏病自发性气胸,三、支气管扩张症以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等（一）病因及发病机制1、发病基础为支气管壁的炎性损伤和支气管腔阻塞；2、少数因先天性发育障碍；3、遗传因素，巨大气管支气管扩张症；4、肺囊性纤维化（pulmonarycysticfibrosis）（二）病理变化,主要发生在段支气管以下及直径2mm的中小支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈蜂窝状改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。,支气管扩张症（bronchiectasis）,支气管扩张症（bronchiectasis）,镜下支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。,（三）并发症肺脓肿、脓胸、脓气胸肺心病肺癌,第三节肺硅沉着病（silicosis）定义：因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以硅结节形成和肺纤维化为特征的肺部疾病。1015年后发病，脱离接触后病变仍继续发展病因及发病机制：5m排出体外细支气管排出SiO25m由巨噬细胞吞噬肺间质肺门淋巴结入血,SiO2+H2O硅酸溶酶体膜氢键氧自由基破坏溶酶体膜、释放酶自溶,巨噬细胞,溶酶体,硅尘颗粒,MDGF、IL、FN、TNF巨噬细胞聚集成纤维细胞增生、胶原沉积纤维化、硅结节形成,病理变化：硅结节形成肺弥漫性纤维化,1.硅结节：境界清楚，35mm，灰白色，质硬。晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞,细胞性结节纤维性结节玻璃变病灶融合,2.肺组织弥漫纤维化晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。,病变分期：期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。3mm期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。1cm期：硅结节密集融合成团块2cm，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；肺硬、直立、沙砾感、沉水,并发症：1.肺结核：III期并发70%以上2.肺源性心脏病：60%75%3.肺感染和阻塞性肺气肿,第四节肺癌(lungcancer),概念是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。是城市最常见的恶性肿瘤之一；以60岁左右最常见；男性是女性的4倍，近年降为1.5倍。,病因1.吸烟化学物上千种3，4-苯并芘、尼古丁、焦油碳、砷、镍等,2.大气污染3.职业因素放射物质、石棉、镍、砷,病理变化分早期肺癌、隐性肺癌和中晚期肺癌三种1.早期肺癌：中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。周边型：小支气管，肺内结节直径2cm，无LN转移。,2.隐性肺癌痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检察阴性，切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。,3.中、晚期肺癌中央型：肺门处最多见6070%,中央型肺癌,Lungcancer,周围型：肺膜处3040%，侵犯胸膜,肺癌：周围型,Lungcancer,弥漫型肺癌：25%,肺癌(lungcancer),组织学（1）鳞状细胞癌占60%以上，中央型80-85%为鳞癌。患者多为中来年人且多有吸烟史，发生于段以上支气管。电镜：张力微丝束、桥粒连接,肺癌：鳞状细胞癌，可见核分裂像,Lungcancer,病理核分裂像正常核分裂像,Lungcancer,鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠,鳞癌：形成大量角化珠,Lungcancer,肺鳞状细胞癌(squamouscarcinomaoflung),（2）腺癌占30-35%，多为周围型肺癌，女性患者多见。预后不如鳞癌。含瘢痕癌、肺泡癌（3）腺鳞癌,肺腺癌(adenocarcinomaoflung),肺粘液腺癌mucinousadenocarcinomaoflung,（4）小细胞癌10-20%，多中老年男性，吸烟，生长快，转移早，最恶。APUD，电镜见神经内分泌颗粒（5）大细胞癌恶性高。电镜：为低分化腺癌、鳞癌,APUD（6）肉瘤样癌高度恶性,小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，形似裸核，核染色质细颗粒状,Lungcancer,扩散1.直接蔓延中央