病毒性肝炎(本科).ppt

病毒性肝炎,(Viralhepatitis)大医二院传染病教研室金萍教授,概述(Summarize),病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病病原分型：甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，及庚型肝炎病毒、输血传播病毒,概述(Summarize),病毒性肝炎的发病率占39种法定传染病首位13亿中国人中,概述(Summarize),甲、戊型肝炎主要经粪-口途径传播，多表现为急性感染乙、丙、丁型肝炎主要经血液、体液等途径传播，大多呈慢性感染,病原学(Etiology),HepatitisAVirus(HAV)HepatitisBVirus(HBV)HepatitisCVirus(HCV)HepatitisDVirus(HDV)HepatitisEVirus(HEV)HepatitisGVirus(HGV)/GBV-CTransfusiontransmittedVirus(TTV),（一）HAV病原学,HAV为微小RNA病毒科中嗜肝RNA病毒属。1.形态球形，直径27-32nm，无包膜。由32个壳粒组成20面体对称核衣壳。HAV电镜下二种颗粒：实心颗粒：完整的HAV，有传染性；空心颗粒：未成熟，不含RNA，有抗原性，无传染性。,HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称颗粒,HAV病原学,2.HAV基因组内含单股线状RNA由7478个核苷酸组成有3个编码区-P1区：编码结构蛋白P2、P3区：编码非结构蛋白有7个基因型,3.有一个血清型和一对抗原抗体系统抗HAV-IgM为近期感染标志抗HAV-IgG为远期感染标志HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，对热、紫外线及消毒剂敏感HAV主要在肝细胞内复制，通过胆汁从粪便中排出,HAV病原学,形态及生物学特性HBV基因组结构及编码蛋白HBV的抗原抗体系统分子生物学标志,（二）HBV病原学,HBV为嗜肝DNA病毒科,正类嗜肝DNA病毒属。HBV病毒颗粒完整的大球型颗粒(Dane颗粒)包膜：HBsAg、糖蛋白、细胞脂肪核心：HBVDNA、DNAP、HBcAg,核心为病毒复制主体小球型颗粒丝状或核状颗粒,1.形态及生物学特性HBV,HBV的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂能耐受对2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感,HBV抵抗力,基因组：HBVDNA，环状双股DNA短链（正链）长链（负链），由3.2Kb组成。长链有四个开放读码框架(ORF)S区：前S、前S、HBsAgC区：HBeAg、HBcAgP区：DNAP，RNA酶HX区：HBxAg,2.基因组结构及编码蛋白HBV,HBV基因型与临床转归,目前有8种HBV基因型，A-HB基因型出现自发性HBeAg血清转换的年龄较轻，活动性肝炎较少，进展为肝硬化的病程较慢，HCC发生率较低C基因型较其他基因型有更高的HBeAg阳性率，会更快进展为肝硬化及HCCD基因型常见于HBeAg阴性肝炎，病情更重，年轻患者易发生HCC摘自第17届亚太肝脏研究会(APASL)年会报道,新进展,1）HBsAg-抗HBsHBsAg出现最早，存在现症HBV感染，有抗原性，无传染性抗HBs保护性抗体，在恢复期、预防接种或过去感染而获得，产生免疫力,3.HBV抗原抗体系统及意义,2）PreS1抗PreS1PreS1HBV存在和复制的标志，持续阳性提示感染慢性化抗PreS1保护性抗体,HBV抗原抗体系统及意义,HBV抗原抗体系统及意义,3）PreS2抗PreS2PreS2HBV复制的指标之一抗PreS2恢复早期出现，为保护性抗体，疫苗接种效果的观察指标,4）HBeAg-抗HBeHBeAg存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性抗HBe提示HBV复制处于低水平或静止状态，HBVDNA可能已和宿主DNA整合，并长期潜伏下来,HBV抗原抗体系统及意义,5）HBcAg-抗HBcIgM、IgGHBcAg存在HBV活动性复制，提示传染性较强抗HBcIgM乙型肝炎急性期或慢性肝炎急性发作抗HBcIgG低滴度是过去感染的标志，高滴度提示存在HBV活动性复制,可保持多年,HBV抗原抗体系统及意义,1）HBVDNA游离型HBVDNA存在于外周血中,是HBV感染最直接、特异和灵敏的标志。在慢性HBV感染时可整合到肝细胞中2）DNAP具有逆转录酶活性，是直接反应HBV复制能力、传染性的指标,4.HBV分子生物学标记,（三）HCV病原学,HCV为黄病毒科丙型肝炎病毒属。1.形态及生物学特性HCV为球形颗粒，直径30-60nm。包膜:脂质外壳、囊膜、棘突核心:核心蛋白、核酸,HCV示意图,HCV对有机溶剂敏感，10%氯仿可杀灭HCV煮沸、紫外线等可使HCV灭活血制品中HCV可用干热8072小时或加变性剂后可灭活,HCV抵抗力,HCV病原学,2.HCV基因组结构为单股正链RNA，内有9.4Kb.5-编码区-3,HCV编码的蛋白:核心蛋白+核酸核衣壳包膜蛋白病毒外壳NS3基因区编码螺旋酶和蛋白酶，具有免疫原性，刺激机体产生抗体NS5基因区编码RNA多聚酶，起复制作用,HCV基因组结构图,HCV病原学,HCV基因分型和亚型：1a,1b,1c2a,2b3a4a6a,基因分布地域性：1a-欧美1b-远东、中国南方1c-印尼、黎巴嫩2a-日本、中国北方、苏格兰2b-日本、美国3a-新西兰、日本4a-中东国家6a-中国香港,HCV病原学,3.HCV抗原抗体系统1）HCVAg-抗HCVHCVAg-肝细胞内，外周血含量低，是HCV复制标志抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染标志,HCV病原学,2）HCVRNA：存在于患者的血液及肝脏。血液中检出HCVRNA为病毒感染、病毒复制、传染性的直接证据。抗病毒治疗后HCVRNA阴转，是治疗有效的证据。,（四）HDV病原学,HDV为缺陷病毒，血液中需有HBsAg包被才能复制、表达抗原及引起肝损害在肝细胞核内HDV可自行复制HDV基因组由单股环状闭合负链RNA组成与HBV重叠感染HDV有一对抗原抗体系统抗HDV不是保护性抗体,HDV示意图及电镜图,（五）HEV病原学,HEV呈球型，无包膜，HEV基因组为单股正链RNAHEV主要在肝细胞内复制，通过胆汁排出HEV碱性环境下稳定，对高热、氯仿等敏感血液中查不到HEVAg抗HEVIgM及IgG为急性感染标志抗HEV不是保护性抗体,HEV电镜图，球状无包膜，20面对称体,流行病学(Epidemiology),传染源(sourceofinfection)传播途径(routeoftransmission)人群易感性(susceptibilityofthecrowd)流行特征(epidemiolgicfeature),（一）传染源流行病学,显性感染(overtinfection)者各型急、慢性肝炎隐性感染(covertinfection)者甲肝、戊肝无症状携带者(carrierstate)乙肝、丙肝,（二）传播途径流行病学,1.消化道传播-甲肝、戊肝粪-口途径，包括水、蔬菜、食物、玩具等日常生活接触导致散发病例2.血液、体液传播-乙、丙、丁经输血及血制品、注射、针刺、手术、共用洗漱用品、血液透析、器官移植等,传播途径流行病学,3.母婴传播-乙、丙胎盘、分娩、哺乳、喂养4.密切生活接触、性接触传播-乙、丙5.社区获得性传播丙无明确输血史、注射史等，由生活密切接触传播,（三）易感人群及免疫力流行病学,甲型肝炎以隐性感染为主，感染后可产生持久性免疫乙型肝炎以婴幼儿最易感染，感染或接种疫苗后出现抗HBs者有免疫力丙、丁、戊型肝炎感染后无保护性免疫,（四）流行特征流行病学,甲肝流行与社会因素有很大关系乙肝流行有地区、性别差异，散发为主，有家庭集聚现象甲型肝炎秋、冬季好发；戊型肝炎夏秋季，洪水、暴雨过后流行；其他肝炎无明显季节性，全年散发,小结,公认的病毒性肝炎的病原有几种HBV有几对抗原抗体系统病毒性肝炎的传播途径,发病机制与病理(Pathogenesisandpathology),(一)发病机制免疫机制(immunitymechanism)直接损伤(directdamage),1.HA发病机制发病机制,HAV口血流肝脏胆汁随粪便排出复制肝损伤,2.HB发病机制发病机制,HBV皮肤黏膜血流肝脏免疫应答肝脏病理改变,机体免疫反应与肝损伤的关系HB发病机制,1）机体免疫反应正常急性肝炎,机体免疫反应与肝损伤的关系HB发病机制,2）机体免疫反应低下不完全免疫耐受HBV基因突变慢性肝炎（轻度）,机体免疫反应与肝损伤的关系HB发病机制,3）机体免疫反应过强自身免疫反应抗原抗体复合物细胞因子慢性肝炎(中重度),4）机体免疫耐受不发生免疫应答HBV携带状态,机体免疫反应与肝损伤的关系HB发病机制,5）机体免疫反应亢进产生抗原抗体复合物激活补体系统大量细胞因子大量肝细胞坏死急性重肝亚急性重肝,机体免疫反应与肝损伤的关系HB发病机制,HBV感染自然史,乙肝病毒的复制周期,其他机制HB发病机制,免疫复合物引起肝外损伤乙型肝炎慢性化的发生机制慢性HBV携带者的发生机制HBV与肝细胞癌（HCC）的关系,3.HC发病机制发病机制,HCV直接杀伤作用宿主免疫因素自身免疫细胞凋亡（Fas/FasL),丙型肝炎的慢性化机制丙型肝炎与HCC的关系,其他机制HC发病机制,HCV感染与脂肪肝,肝脏脂肪变性是CHC的一个重要病理学特征54%CHC患者合并脂肪肝，中重度为10%脂肪肝是肝纤维化的独立相关因素HCV进入血液后与脂滴结合形成复合物，通过低密度脂蛋白受体（LDL-R)进入肝脏复制，其产物与肝细胞中合成的载脂蛋白相互作用影响脂肪代谢,新进展,(二）病理解剖,1.基本病变肝细胞变性、坏死、不同程度的炎性细胞浸润、间质增生、肝细胞再生2.各型肝炎的病理特点,急性肝炎病理改变：,肝肿大、肝细胞肿胀、变性、嗜酸小体、灶状坏死、胆汁郁积、肝毛细胆管内含胆栓,图1汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。图2肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、枯否细胞胆色素沉积，毛细胆管淤胆。图3腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。图4终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。,慢性肝炎病理改变：,轻度类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生；中度和重度以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成,慢性肝炎轻度,大量炎症细胞浸润，如中性粒细胞，淋巴细胞及浆细胞,慢性肝炎,肝纤维化,图无肝硬化时的纤维间隔图汇管区纤化（胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕）,重型肝炎病理改变：,急性重肝：肝细胞呈大块坏死（大于2/3）、或亚大块坏死，伴肝细胞重度水肿。亚急性重肝:肝细胞新旧不等的亚大块坏死（小于50%），小叶周边团块状肝细胞再生，小胆管增生，重度淤胆。,急性重型肝炎,坏死带扩大，形成VP间的桥联坏死。,终末肝静脉周围的肝细胞坏死后，残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织,肝细胞肿胀、气球样变，腺胞小区域的融合性坏死和活跃的腺胞内炎症,亚急性重症肝炎,淤胆型肝炎病理改变：,轻度急性肝炎变化毛细胆管内胆栓形成肝细胞内胆色素滞留重者肝细胞呈腺管状排列汇管区水肿和小胆管扩张,肝炎肝硬化病理改变：,活动性肝硬化肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清静止性肝硬化肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚,病理生理,黄疸肝性脑病出血肝肾综合症肝肺综合症腹水,(一）黄疸(jaundice)病理生理,肝细胞性黄疸肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸可有肝内梗阻性黄疸,（二）肝性脑病(hepaticencephalopathy)病理生理,血氨及其他毒性物质的蓄积氨基酸比例失调：支/芳氨基酸比值下降假性神经递质学说其他诱发因素：如：利尿剂引起低钾、低钠血症；消化道大出血；高蛋白饮食；感染、镇静剂、大量放腹水等,凝血因子缺乏脾功亢进使血小板减少DIC至凝血因子和血小板消耗并发再障,（三）出血(bleed)病理生理,又称肝肾综合征(hepato-renalsyndrome)或功能性肾衰竭产生因素：内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等肾小球滤过率和肾血浆流量降低急性肾功能不全,（四）急性肾功不全病理生理,（五）肝肺综合症(hepato-lungsyndrome)病理生理,重症肝炎、肝硬化患者出现肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征临床表现：胸闷、气促、胸痛、发绀、头昏等症状，严重者可致晕厥与昏迷,（六）腹水（ascites)病理生理,早期原因:重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血，刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮和利钠激素减少，导致钠储留。后期原因：门脉高压、低蛋白血症和肝硬化时增生的结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多，是促进腹水增多的因素。,肝硬化腹水,临床表现(clinicmanifestation),潜伏期(incubationperiod)甲4周（15-45日）乙3月（30-180日）丙40日（15-180日）丁4-20周戊6周（10-70天）,临床分型,急性肝炎慢性肝炎重型肝炎（肝衰竭，liverfailure)淤胆型肝炎肝炎肝硬化,（一）急性肝炎(acutehepatitis)临床表现,1.急性黄疸型肝炎2.急性无黄疸型肝炎,急性黄疸型肝炎：临床表现,黄疸前期：持续5-7天常见症状有乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区疼痛、尿色深，部分病例有上感表现，肝功ALT等升高,急性黄疸型肝炎：临床表现,黄疸期：持续2-6周热退、尿黄加深、症状好转，黄疸出现，肝脾大，肝功ALT、TB升高,黄疸表现,急性黄疸型肝炎：临床表现,恢复期：持续1-2月黄疸消退，症状减轻消失，肝脾回缩，肝功恢复，肝功恢复正常总病程2-4月。,（二）慢性肝炎(chronichepatitis)临床表现,肝炎病程超过半年或肝炎病毒携带半年以上分轻、中、重三度症状:消化系统、神经系统、全身症状体征：慢性肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，肝脾肿大实验室检查：,肝掌,（三）重型肝炎（肝衰竭）临床表现,急性重型肝炎（急性肝衰竭）亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）慢性重型肝炎（慢加急性肝衰竭）慢性肝衰竭,肝衰竭病因及诱因临床表现,重叠感染机体免疫状况妊娠HBV前C区突变过度疲劳,精神刺激饮酒应用肝损药物合并细菌感染伴有其他疾病等,肝衰竭表现临床表现,出现极度乏力，有严重消化道症状及全身症状出现神经及精神症状（度以上肝性脑病）黄疸迅速加深肝脏迅速缩小有出血倾向（PTA40%）中毒性鼓肠腹水迅速增多有肝臭急性肾功能不全（肝肾综合征）,1.急性肝衰竭（ALF)临床表现,又称爆发型肝炎或急性重型肝炎起病急急性黄疸型肝炎起病2周肝衰竭表现病程15天26周肝功衰竭表现晚期可出现难治性并发症分脑病型和腹水型病程可达数月，可发展成坏死后肝硬化,3.慢加急性肝衰竭(ACLF)临床表现,又称慢性重型肝炎有慢性肝病基础（慢性肝炎、慢性病毒携带史、肝硬化）出现急性或亚急性肝功能失代偿表现,正常肝脏亚急性肝坏死,4.慢性肝衰竭临床表现,在肝硬化基础上出现肝功能进行性减退表现为顽固性腹水或门脉高压、凝血功能障碍、反复肝性脑病等慢性肝功能失代偿表现,（四）淤胆型肝炎临床表现,亦称毛细胆管炎型肝炎有急性与慢性主要表现为较长期（24个月或更长）肝内梗阻性黄疸，如皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果与肝外梗阻性黄疸鉴别,（五）肝炎肝硬化临床表现,肝损害表现门脉高压证据根据肝炎活动情况可分为：静止性与活动性根据病理与临床表现分为：代偿性与失代偿性,肝硬化临床表现,男性乳房发育,肝硬化,特殊人群肝炎的表现临床表现,1.小儿肝炎的特点2.老年肝炎的特点3.妊娠期肝炎的特点,小结,病毒性肝炎的发病机制以免疫损伤为主乙、丙型肝炎慢性化病毒性肝炎的临床分型,实验室检查(Laboratoryexamination),肝功能检查肝炎病毒标记物检查影像学检查肝活体组织检查其他常规检查,(一)肝功能检查(Liverfunction)实验室检查,血清酶检测血清蛋白检测胆色素检测凝血酶原时间检测血氨浓度检测,血清酶检测,ALT：反映肝细胞功能的最常用指标AST：AST存在于线粒体中，意义与ALT相同LDH：肝病、肌病均可增高ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高-GT：肝炎活动期、肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降,血清蛋白测定,包括白蛋白(A)、1、2、球蛋白慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降，血清球蛋白浓度上升,白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置,胆红素测定,胆红素是反应肝细胞损伤程度的重要指标血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关黄疸型肝炎患者血清胆红素升高重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L,凝血酶原时间测定,PT时间越长，PTA越低PTA高低与肝损伤程度呈反比PTA40%可诊断重型肝炎,并可判断重型肝炎预后,其他检测,血氨:重型肝炎,肝性脑病时血氨增高血糖:重型肝炎时可血糖降低胆固醇:严重肝损害时胆固醇降低,梗阻性黄疸时胆固醇则升高补体：肝损重时，补体减少胆汁酸：肝炎时胆汁酸可增高,甲型病毒肝炎乙型病毒肝炎丙型病毒肝炎丁型病毒肝炎戊型病毒肝炎,(二)病原学检查（Etiologytest)实验室检查,1.甲型病毒肝炎实验室检查,（l）抗-HAVIgM（2）抗-HAVIgG（3）HAVRNA,2.乙型肝炎病毒实验室检查,（1）血清免疫学标记物HBsAg与抗-HBsHBeAg与抗-HBeHBcAg与抗-HBc（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）,HBV血清免疫学标记物,“大三阳”HBsAg（+）HBeAg（+）抗-HBc（+）提示：HBV复制强、传染性强,“小三阳”HBsAg（+）抗-HBe（+）抗-HBc（+）提示：HBV复制减弱、传染性降低，或HBV前C区变异,（2）分子生物学标记血清HBVDNA肝细胞内HBVDNA,乙型肝炎病毒实验室检查,（3）肝组织中HBV标记物检测应用免疫组化方法进行检测组织中HBsAg、HBcAg的存在及分布应用原位杂交或原位PCR方法检测组织中HBVDNA的存在及分布,乙型肝炎病毒实验室检查,（1）抗-HCV、抗-HCVlgM、抗-HCVIgG（2）HCVRNA（3）HCV基因分型（4）组织中HCV标志物检测,3.丙型肝炎病毒实验室检查,（l）HDVAg和抗-HDVIgM、抗-HDVIgG（2）HDVRNA,4.丁型肝炎病毒实验室检查,（l）抗-HEVIgM、抗-HEVIgG（2）HEVRNA,5.戊型肝炎病毒实验室检查,（三）影像学检查(Imagingexamination)实验室检查,超声检查,CT、MRI,影像学检查的作用,动态观察肝、脾的大小、形态、包膜情况、实质回声结构观察血管分布及其走行，血流变化观察胆囊大小、胆囊壁的厚薄及光滑度、胆汁的透声性及胆囊收缩功能探测腹水的有无并估计腹水量显示肝门部或胆囊颈周围肿大淋巴结等,（四）肝组织病理检查（Liverbiopsy)实验室检查,通过肝穿检测病毒抗原、核酸观察炎症活动度、纤维化程度对明确诊断起重要作用,（五）其他常规检查实验室检查,血常规尿常规甲胎蛋白肝纤维化指标,并发症(complication),肝内并发症肝外并发症严重并发症,严重并发症,肝性脑病上消化道出血肝肾综合症感染,并发症,肝内并发症肝硬化、肝癌、脂肪肝肝外并发症胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲亢、再障、溶贫,诊断(diagnosis）,（一）流行病学资料（二）临床诊断（三）实验室资料临床诊断：流行病学资料、症状、体征及肝功能异常病原学诊断:病原学检测指标阳性确定诊断：临床诊断及病原学诊断,（一）流行病学资料诊断,流行季节发病年龄职业接触史,饮食史家族史疫苗接种史是否为高危人群,甲型、戊型肝炎流行特征,是否为流行区季节性（甲肝秋冬季、戊肝夏秋季好发）饮食史（经常在外就餐、不良饮食习惯、饮用水受污染）接触史（与甲肝或戊肝患者接触）疫苗接种史（甲肝）,乙型、丙型肝炎流行特征,乙肝：接触史、是否有家庭集聚现象、疫苗接种史、输血史、注射史、手术史丙肝：输血及血制品史、静脉吸毒史、多个性伴侣、血透史,（二）临床诊断诊断,急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎肝炎肝硬化,甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎,（三）病原学诊断诊断,标准书写,病毒性肝炎，甲型，急性黄疸型病毒性肝炎，乙型，慢性（中度）病毒性肝炎，丙型，急性无黄疸型病毒性肝炎，戊型，亚急性重型肝炎肝硬化失代偿期,与HBV感染相关的临床术语,慢性乙型肝炎非活动性HBsAg携带状态(inactiveHBsAgcarrierstate)乙型肝炎康复(resolvedhepatitisB)乙型肝炎急性恶化或发作乙型肝炎再激活HBeAg清除HBeAg血清学转换HBeAg复阳摘自2007版美国肝病研究协会(AASLD)慢性乙型肝炎防治指南,新进展,鉴别诊断（differentialdiagnosis),与其他原因黄疸鉴别1）溶血性黄疸2）肝外梗阻性黄疸,与其他原因肝炎鉴别1）其他病毒性肝炎2）其他感染中毒性肝炎3）酒精性肝炎4）药物性肝炎5）自身免疫性肝炎6）肝豆状核变性,小结,主要肝功能指标病毒性肝炎的严重并发症病毒性肝炎的确定诊断依据病毒性肝炎与哪些疾病鉴别,预后(Prognosis),（一）急性肝炎甲肝、戊肝无慢性化乙肝、丙肝、丁肝可转为慢性妊娠晚期合并戊肝病死率10%-40%,（二）慢性肝炎预后,轻度慢性肝炎预后良好重度慢性肝炎预后较差，80%五年内发展为肝硬化，少部分转为HCC,（三）重型肝炎（肝衰竭）预后,病死率50%-70%急性重型肝炎存活者多不发展为慢性肝炎和肝硬化亚急性重型肝炎存活者多数转为慢性肝炎或肝炎后肝硬化慢性重型肝炎病死率可高达80%,（四）淤胆型肝炎预后,急性淤胆型肝炎预后良好慢性淤胆型肝炎预后较差，易发展为胆汁性肝硬化,（五）肝炎肝硬化预后,静止性（代偿性）可维持较长时间生命活动性（失代偿性）预后较差,HBV相关性肝病进展的影响因素,与肝硬化相关的宿主和病毒危险因素年龄大（长期感染）、HBV基因C型、HBVDNA水平高、饮酒，合并HCV、HDV或HIV感染与肝硬化或肝癌发生危险高相关的环境因素重度酗酒、致癌物质（如黄曲霉毒素）、吸烟量大与肝癌相关的宿主和病毒危险因素男性、肝癌家族史、老年人、有抗HBe到HBeAg回复史、存在肝硬化、HBV基因C型、核心启动因子变异、同时感染HCV摘自2007版美国肝病研究协会(AASLD)慢性乙型肝炎防治指南,新进展,治疗(Treatment),原则：足够休息、营养为主、辅以适当药物、避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。,（一）急性肝炎治疗,一般及支持疗法为主包括休息、隔离、饮食急性丙肝可应用干扰素等抗病毒治疗,1.一般及支持疗法包括休息、隔离、饮食、心理调整2.药物治疗改善和恢复肝功能、免疫调节、抗纤维化、抗病毒,（二）慢性肝炎治疗,（1）改善和恢复肝功能药物治疗,非特异性护肝治疗降酶治疗降黄疸治疗,（2）免疫调节药物治疗,胸腺肽/胸腺素、转移因子、特异性免疫核糖核酸等猪苓多糖、香菇多糖左旋咪唑涂布剂等,（3）抗肝纤维化药物治疗,活血化淤中药：丹参、冬虫夏草、