病例2-进行性双下肢无力.ppt

病例分析-进行性双下肢无力,讲者单位,脑梗死诊疗的决策过程,根据血管学检查分型，脑梗死常见分型为TOAST/CISSS分型,根据病因分型和指南要求，对患者的近、远期预后和可能出现的并发症做出判断,结合临床医生自身的临床经验和循证医学对患者做出治疗决策,确定是否为脑梗死，鉴别其他神经系统疾病,不是所有的牛奶都是特仑苏,不是所有的病例都是典型病例。,病例资料,2009年9月3日医院门诊女，54岁主诉：双下肢发胀无力4个月，加重15天,病史,患者4月前无明显诱因出现身体疲乏不适，双下肢自觉发胀感，伴轻度无力，右侧明显，活动笨拙，以远端为重，活动后症状好转。外院：未给予明确诊断。患者自服中药一月（具体不详），自觉症状好转。,病史,半月前，患者于长时间行走后感右下肢无力明显加重，走路不稳。查头部CT、MRI（2009-8-30）示多发腔隙性脑梗塞胸、腰MRI（2009-8-28）未见异常。处理：考虑脑梗塞，予扩血管治疗（具体不详），症状无明显缓解。患者逐渐出现“左下肢无力，进行性加重”。,病史,为进一步诊治转于我院门诊就诊查体：神清，语利，颅神经（-），上肢肌力5级，双下肢近端肌力5级减，远端一级二级。双侧病理征（+）。无感觉障碍。,既往史/个人史/家族史,发现高血压4年，服用中药治疗，自述血压控制可，病来血压波动明显，最高可达160/100mmHg。否认糖尿病、高脂血症、冠心病等病史。无吸烟酗酒史。,入院诊断,双下肢无力原因待查高血压2级,诊治过程,9月7日周一,病情在2天内迅速进展：1、腰部无力、排便障碍2、双上肢肌力5-3、左下肢近、远端0级，右下肢近端3级，远端0级。4、双侧痛温觉、音叉觉对称存在。,9月7日住院医分析：,定位：锥体束，下运动神经单位？定性：1、运动神经元病2、脊肌萎缩症3、多灶性运动神经病4、脊髓型颈椎病等,主治医查房：,定位：中央旁小叶定性：1、静脉窦血栓需除外2、肉芽肿3、占位4、脊髓血管畸形,处理：,立刻腰穿+TCD！拟处理：若无感染证据，无ACA狭窄，予甲强冲击。,检查结果,血尿便常规、CRP、ESR、肌酶谱、血气、心脏三项、肝肾功：正常。三全：TC6.84mmol/l,TG5.32mmol/l，LDL-C4.55mmol/l。甲功、抗ENA（正常）3PM腰穿压力：120mmH2O，脑脊液常规：细胞总数20*106，生化、（细胞学、TROCH、抗神经节苷脂抗体、Hu、Yo、RI:（）。MBP:3.72nmol/L）。,TCD,4PMTCD：左侧ICA末端，左MCA狭窄，左侧ACA支配双侧可能大。,周二下午,加急头颅MRI,2009年9月8日,即时处理,停用激素氯吡格雷75mg+拜阿100mg立普妥20mg40mg60mg康复,补充病史询问,主诉：“一点一点加重的”主诉2：（下肢无力）休息能好点。主诉3：有一次（下肢无力）5分钟就好了,补充检查,1、MRA+斑块分析2、TCD栓子监测3、DSA,9月8日TCD栓子监测,大脑前动脉可见栓子脱落信号！,9月17日,ACA,MCA,9月22日DSA,印象：1、左颈内动脉后交通段局限性狭窄，约达40%。2、左侧大脑中动脉起始处狭窄，约达50%。3、左侧大脑前动脉双干，供血双侧大脑前动脉。,血管内血流动力学,个体化病理生理评估结果,颈内动脉的低度狭窄病变是责任病变。在特殊的解剖变异和特殊的血管内血流动力学作用下，颈内动脉壁栓子近期活动性脱落，产生ACA分布区累积缺血损伤，并且是本次脑梗死急性发作的病理基础。,个体化处理：低度ICA狭窄的治疗,支架支持：症状性狭窄，责任血管明确操作相对不复杂不支持：狭窄度小于50%，没有循证医学的支持一旦发生支架内血栓，侧枝循环情况不满意,药物治疗：4个月的病程，作为血管病相对良性本次发病后，ACA仍然开放，预后可能良好，倾向于小栓子的脱落可能大。从未给予正规内科治疗。WASID不适用于该患者。,客观讨论！知情同意！,治疗,继续内科药物治疗。出院带药：立普妥：60mg/日波力维75mg/日，停用阿司匹林络活喜：5mg/日,院内转归,随诊资料,出院后3周：康复医院功能锻炼，出现双踝水肿，自行缓解。距起病80天：可站立，扶持轮椅可行走。,最大管壁厚度：0.3cm降至0.2cm,9月份,12月份,2011年7月12日随访：扶拐杖行走，生活自理（Rankin0）。坚持服药，无卒中复发。,教训,不是所有的TIA都是典型的TIA，有些TIA我们没有意识到它是TI