内科护理学糖尿病病人护理PPT文档.ppt

1,一、概述,糖尿病:由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷导致糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病群。临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，可并发眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。,2,DM的现状,据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿。我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）。糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康。,3,4,1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）,2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）,妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如继发性糖尿病,二、糖尿病的分类,5,三、病因和发病机制,糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今尚未完全明了。目前认为糖尿病是由多种病因引起，与遗传因素、环境因素和自身免疫有关。,6,主要病理改变,1、胰岛改变1型糖尿病患者有胰岛B细胞数量减少及胰腺炎症改变；2型糖尿病则表现为胰岛淀粉样变性伴不同程度纤维化，胰岛B细胞数量中度减少或无减少。2、血管病变大、中、小动脉硬化，常见于心脑血管。微血管病变：微循环障碍、微血管瘤形成及微血管基底膜增厚，管腔变窄，管壁脆性增加，常见于视网膜、肾、神经等组织。,7,1型糖尿病,1、第一期遗传学易感性(HLA)2、第二期启动自身免疫反应(病毒感染后启动)3、第三期免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生）4、第四期进行性胰岛细胞功能丧失5、第五期临床糖尿病6、第六期胰岛B细胞完全破坏，胰岛素绝对不足。,8,2型糖尿病,环境因素：老龄化、现代社会西方生活方式（体力活动减少、高热量方便食物和碳酸饮料等）、肥胖、精神刺激、多次妊娠和分娩等。遗传易感性：多基因疾病。胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。,9,IR,胰岛素分泌缺陷,B细胞分泌胰岛素（高胰岛素血糖症）,胰岛素分泌双峰消失：第一分泌相缺失第二胰岛素高峰延迟,餐后低血糖,血糖升高,B细胞功能缺陷,10,11,四、临床表现,（一）代谢紊乱症候群,（二）并发症急性并发症慢性并发症,12,四、临床表现,（一）代谢紊乱症候群,三多一少：多尿（23L/D）、多饮、多食、体重减轻皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致皮肤干燥和感觉异常，病人常有皮肤瘙痒；女病人可因尿糖刺激局部皮肤，出现外阴搔痒。其他：四肢酸痛、麻木、腰痛等,13,四、临床表现,（二）并发症急性并发症,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染,慢性并发症,糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足,14,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,15,酮症酸中毒(DKA),1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代谢性酸中毒而称之。(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒，多发生于1型糖尿病。)2、诱因：a感染以呼吸道、胃肠道、泌尿道感染最常见。b胰岛素治疗中断或不适当减量。c饮食不当，摄入过多的甜食、脂肪或过度限制碳水化合物。d应激，如创伤、手术、精神刺激、妊娠和分娩等。,16,酮症酸中毒(DKA)：,3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）3）循环系统：脉细速、血压下降4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷。后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷，也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。,17,酮症酸中毒(DKA)：,4、化验血：血糖16.733.3mmol/L血酮4.8mmol/L（50mg/dl）PH7.35尿：糖（）酮（）,18,糖尿病急性并发症,高渗性非酮症糖尿病昏迷,19,高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）,病死率高达40%。多见于5070岁。见于2型糖尿病。诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。临床表现：严重高血糖脱水血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）血钠可在155mmol/L血浆渗透压可达330460mmol/L,20,糖尿病急性并发症,感染,21,感染,皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。,22,23,糖尿病慢性并发症,大血管病变,24,大血管病变,1.大中动脉的粥样硬化：,冠状动脉受累,冠心病,脑动脉受累,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,25,26,糖尿病慢性并发症,微血管病变,27,微血管病变,病理改变：1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织2、微血管病变：,微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚,28,微血管病变（视网膜病变）,糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy)按眼底改变可分六期，两大类期为背景性视网膜病变(backgroundretinopathy)期为增殖型视网膜病变(proliferativeretinopathy),新生血管出现是其主要标志,29,视网膜病变,正常眼底,糖尿病视网膜病变I期。黄斑部可见少量微血管瘤。,30,II期视网膜可见小出血微血管瘤，硬性渗出。,III期视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。是视网膜缺氧的表现。,31,IV期视网膜开始出现新生血管,V期新生血管引起玻璃体出血,32,糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离,33,微血管病变（视网膜病变）,眼：致盲原因：1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等,34,微血管病变（肾脏病变）,肾脏病变病史常10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。,35,微血管病变,心肌：糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称。可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。,36,神经病变,1、感觉神经：以多发性周围神经病变最常见，首先表现为对称性肢端感觉异常，呈袜子或手套样分布，伴麻木、针刺、灼热或踏棉垫感，有时伴痛觉过敏；随后有肢体隐痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。2、运动神经：肌张力减弱，肌萎缩和瘫痪。3、自主神经病变：瞳孔缩小且不规则、光反射消失、直立性低血压、尿失禁、尿潴留等。,37,糖尿病足(diabeticfoot),概念：WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏，坏疽。糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。,38,糖尿病足(diabeticfoot),0级:有危险因素，无溃疡,1级：浅溃疡，无感染,2级：深溃疡感染,3级：深溃疡感染骨病变或脓肿,39,糖尿病足(diabeticfoot),4级：局限性坏疽,5级：全足坏疽,40,41,五、实验室检查,1.尿糖测定：肾糖阈当血糖达到810mmol/L，尿糖阳性。2.血糖测定：是诊断糖尿病的主要依据。正常空腹血糖范围为3.96.0mmol/L空腹血糖7.0mmol/L（l26mg/dl）即为异常。,42,五、实验室检查,3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者。方法：口服75g葡萄糖负荷后2h，判断：糖尿病：血糖11.1mmol/L，1/2或1h血糖也超过11.1mmol/L糖耐量异常：2h血糖7.8mmol/L11.1mmol/L4糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定：糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定可反应取血前412周血糖的总水平，是糖尿病疗效判断、调整治疗的金指标。5其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低,43,六、诊断要点,典型“三多一少”症状结合实验室检查结果空腹血糖：7.0mmol/L为（需另一天再次证实）。OGTT试验中，2小时血浆葡萄糖水平：11.1mmol/L（需另一天再次证实）。随机血糖：11.1mmol/L确诊前需重复测定上述标准，若复测结果未达到诊断标准，则需让患者定期复查，直至诊断明确为止。,44,七、治疗要点,原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化目的：使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率,45,糖尿病治疗原则五驾马车,饮食管理体育锻炼药物治疗血糖监测健康教育,46,2型糖尿病的综合治疗,饮食,糖尿病教育,糖尿病监测,运动,47,（一）糖尿病教育,教育患者认识糖尿病的危害及防治措施，并积极主动配合治疗，使血糖达标。,48,（二）饮食护理,是糖尿病基础治疗之一，需严格和长期坚持，其目的是维持标准体重。对于1型糖尿病患者，配合胰岛素治疗有利于控制高血糖和防止低血糖的发生。,49,（三）体育锻炼,对于2型糖尿病患者尤为重要。运动有利于减轻体重，提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱，使血糖下降，使甘油三酯和极低密度脂蛋白下降，有利于预防冠心病、动脉硬化等，并减少降糖药物或胰岛素的用量。,50,（四）自我监测血糖,每23个月复查糖化血红蛋白，每年12次全面复查。自测血糖。,51,（五）口服药物治疗,1、促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物2、增加胰岛素敏感的药物：双胍类药物3、延缓葡萄糖吸收的药物：-糖苷酶抑制剂4、增强胰岛素作用的药物：噻唑烷二酮类,52,磺酰脲类与苯甲酸衍生物，刺激胰腺分泌胰岛素,脂肪组织,血糖,胃肠道,胰腺,肌肉,肝脏,胰岛素,二甲双胍抑制肝糖分解,糖苷酶抑制剂延缓胃肠道碳水化合物的消化和吸收,传统口服抗糖尿病药物,胰岛素增敏剂提高细胞对胰岛素的敏感性,（三）用药护理,53,1、磺脲类,刺激B细胞分泌胰岛素，提高机体对胰岛素敏感性常用药物：甲苯磺丁脲（D860）：0.51.5g/d，23次餐前半小时口服，最大剂量为3g/d；格列本脲（优降糖）：2.510mg/d，12次餐前半小时口服，最大不超20mg/d；格列齐特（达美康）：治疗剂量为80240mg/d，分12次餐前半小时口服。不良反应：低血糖反应，其他有胃肠道反应，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹,54,2、双胍类,促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解和抑制葡萄糖异生。常用药物：甲福明（二甲双胍），每日剂量5001500mg，分23次口服。副作用：食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。,55,3、葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：,抑制小肠粘膜刷状缘的葡萄糖苷酶，AGI这一类酶可延迟碳水化合物吸收，降低餐后的高血糖，适用于空腹血糖正常而餐后血糖异常的2性糖尿病患者。常用药物：阿卡波糖（拜糖平）、优格列波糖（倍欣）不良反应：腹胀、排气增多、腹泻等。,56,4、胰岛素增敏剂：,本类为噻唑烷二酮（TZD），也称格列酮类药物，主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，用于2型糖尿病患者。常用制剂：罗格列酮和吡咯列酮不良反应：水肿禁忌症：心力衰竭、肝病,57,（六）胰岛素治疗,适应症：1型DM及急性并发症。2型糖尿病经口服降糖药无效的病人，及合并心、脑、肾等并发症。伴发病需手术治疗的围手术期、妊娠、分娩等。制剂及类型：速效、中效和长效。胰岛素笔、胰岛素泵。,58,胰岛素制剂,59,胰岛素制剂,60,胰岛素制剂,61,62,1、抽取胰岛素：洗手，混匀胰岛素，消毒瓶塞，抽取胰岛素。2、消毒注射部位：从内向外。3、注射：轻捏皮肤，以4590角度刺入皮下层（针头的大部分进入皮肤），缓慢将胰岛素注入，注完后快速拔出针头，用一干棉球轻压注射部位，无需磨擦。,胰岛素注射,胰岛素治疗,63,注射部分的选择,常用注射部位：上臂外侧、腹部（肚脐周围及腰围除外）大腿外侧、臀部。正面反面将每个注射部位分为若干个2平方厘米的注射区，每次注射应在一个注射区域内,64,胰岛素治疗,注意事项：胰岛素不宜冰冻，使用期间宜放在室温20以下使用时注意剂量换算及有效期剂量必须准确，采用1ml注射器抽药注射时间准确，正规胰岛素须在饭前30分钟皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素须在早饭前1小时皮下注射注射部位应经常更换，以防局部组织硬化影响吸收，局部消毒应严密以防感染两种胰岛素合用时应先抽正规胰岛素，后抽长效制剂，以免影响正规胰岛素的速效特性注意低血糖的发生并告知防治方法，一旦出现应立即口服糖类食物或静注500gL葡萄糖液胰岛素治疗过程中每天3次饭前和夜间各收集小便1次，检查尿糖,65,胰岛素治疗,胰岛素的不良反应1、低血糖反应2、注射部位皮下脂肪萎缩或增生3、过敏反应,66,低血糖的类型,类型,反应性低血糖,药物性低血糖,临床表现：血糖2.8mmol/L,饥饿感，伴软弱无力、出汗、恶心、心悸、面色苍白，重者可昏迷。,67,胰岛素泵皮下连续输注法（CSII）,按人体基础胰岛素生理需求模式设置基础率模拟胰腺脉冲式分泌方式输注胰岛素能在较短时间内获得良好的血糖控制胰岛素泵操作方式简便，警示醒目，倍受关爱,68,胰岛素泵,胰岛素泵通过一条与人体相连的塑料软管向体内持续输注胰岛素的装置。胰岛素泵能模拟人体胰腺分泌胰岛素，可在24h内持续控制血糖和糖化血红蛋白(HbA1C)在正常范围。是当今治疗糖尿病的最好方式。俗称人工胰腺.,69,遥控功能用遥控器进行输注餐前量，暂停/重新启动操作,70,（七）糖尿病酮症酸中毒的治疗,1.补液：在2h内输入10002000ml，以便迅速补充血容量，改善周围循环和肾功从第36h约输10002000ml。第一个24h输液总量约40005000ml，严重失水者可达60008000ml。治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液。2.胰岛素：小剂量胰岛素治疗方案，将速效胰岛素加入生理盐水中持续静滴。3.纠正电解质及酸碱平衡失调4.防治诱因和处理并发症,71,（八）高渗昏迷,：治疗与酮症酸中毒相似。,72,八、主要护理诊断,1.营养失调：低于机体需求量与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。2有感染的危险与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。3有皮肤完整性受损的危险与感觉障碍、皮肤营养不良有关。4潜在并发症：（1）酮症酸中毒与代谢紊乱，酮体在体内堆积有关。（2）低血糖与胰岛素使用不当，饮食不当有关。（3）糖尿病足与足部缺血性溃疡、营养不良性皮肤溃疡有关。,73,九、预期结果,1病人症状缓解，体重增加，血糖控制良好。2病人尽可能不发生感染，如病人发生感染时能被及时发现和处理。3病人尽可能不发生酮症酸中毒，如发生酮症酸中毒时能被及时发现和处理。4饮食合理，正确使用胰岛素，无低血糖发生。5学会足部护理的方法，尽可能不发生皮肤破损。,74,十、护理措施,饮食护理休息与运动药物并发症的护理健康指导,75,（一）饮食治疗和护理,76,（一）饮食治疗和护理,控制饮食：是一项基础治疗措施。原则：1.标准体重：按病人年龄、性别、身高推算标准体重（身高cm105）2.计算每日所需总热量：根据标准体重及工作性质来计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者等应酌加，肥胖者酌减。3.食物中碳水化合物、蛋白质、脂肪的分配碳水化合物占食物总热量的5060%蛋白质约占食物总热量的1215%脂肪占食物总热量的3035%4.热量分布：三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，四餐为1/7、2/7、2/7、2/7。,77,（一）饮食治疗和护理,食物单位是每份食物所含的热量都是334KJ（80千卡），这样确定总热量后，即可换算成每天进食食物的份数。,每天食物的份数每天需总热量80,每一食物单位的食物量参照：肉类：瘦猪肉或羊肉、牛肉50g；蛋类：鸡蛋或鸭蛋1个（约50g）鱼虾类：带鱼、黄鱼、鲫鱼、草鱼、虾75g。油脂类：各种植物油或动物油9g，约1勺。主食：大米饭或小米饭0.5碗，粥1碗，馒头等面食25g，南瓜100g蔬菜：绿叶蔬菜、番茄、黄瓜、丝瓜、苦瓜等500g豆制品：豆腐、素鸡等100g,78,（一）饮食治疗和护理,饮食护理：注意事项（1）严格定时进食。（2）控制饮食的关键在于控制总热量。（3）严格限制各种甜食，包括各种食糖、糖果、甜点心、饼干、冷饮、水果及各种含糖饮料等。（4）病人进行体育锻炼时不宜空腹，应补充适量食物，防止低血糖（5）保持大便通畅、多食含纤维素高的食物。（6）每周定期测量体重一次，衣服重量要相同，且用同一磅秤。,79,（一）饮食治疗和护理,80,甜食不吃水果少吃主食限量少吃多餐远荤近素戒酒忌咸,糖尿病患者饮食注意要点,（一）饮食治疗和护理,81,（二）休息与运动,休息与运动,82,促进血液循环缓解轻中度高血压减轻体重提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗改善血糖,规律运动的益处,（二）休息与运动,83,（二）休息与运动,体育锻炼,提高对胰岛素的敏感性；降血糖；促进糖利用，减轻胰岛负担，使血糖下降加速脂肪分解；增强体力，改善代谢，促进健康。,项目：全身性、长时间、低强度、简单易行。,时间：餐后1小时开始。,运动量：靶心率=170年龄,原则：循序渐进、持之以恒、量力而行,方法：准备活动，锻炼，放松活动。,84,（二）休息与运动,注意事项运动前评估预防意外发生其他注意事项,下列情况不能运动：血糖13.3mmol/L或尿酮阳性有心脑血管疾患，收缩压24kpa（180mmHg）,85,（三）用药护理胰岛素治疗,胰岛素的主要作用,1）促进血中的葡萄糖进入细胞内,2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能,3）抑制糖原分解和糖的异生,4）抑制脂肪的分解,86,（三）用药护理,1、促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物2、增加胰岛素敏感的药物：双胍类药物3、延缓葡萄糖吸收的药物：-糖苷酶抑制剂4、增强胰岛素作用的药物：噻唑烷二酮类,口服降糖药物治疗,87,（三）用药护理,口服降糖药：3、葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：小肠粘膜刷状缘的葡萄糖苷酶，AGI抑制这一类酶可延迟碳水化合物吸收。常用药物：阿卡波糖（拜糖平）、优格列波糖（倍欣）4、胰岛素增敏剂：本类为噻唑烷二酮（TZD），也称格列酮类药物，主要作用是增强靶