糖尿病患者的围术期治疗

糖尿病患者的围手术期治疗华西口腔医学院颌面外科郑谦,糖尿病患者手术后补不补含糖溶液？,ViewA:禁用糖:因为血糖已偏高ViewB:必须补充糖:因为糖尿病患者缺糖,糖尿病患者缺不缺糖？血糖偏高，糖过剩缺糖（被利用的糖不足）,糖尿病的本质是什么？-缺糖胰岛素绝对（型）或相对（型）不足，血中葡萄糖不能利用而呈高血糖，但组织细胞不能有效地利用葡萄糖，能量供应不足。,胰岛素的生理功能,1、调节糖代谢：增加葡萄糖的跨膜转运，促进靶细胞摄取葡萄糖促进葡萄糖在细胞内的氧化分解或合成糖原为蛋白质、脂肪的合成提供能量,2、调节脂肪、蛋白质代谢在脂肪细胞内，胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖，并促进糖分解为甘油，合成甘油三脂，使脂质储存增加。在肌细胞内，促进葡萄糖和氨基酸合成蛋白质，抑制蛋白质分解。3、钾平衡的调节作用刺激细胞摄取k+,糖尿病的分型根据发病机理不同分为：型：自身免疫胰岛细胞破坏胰岛素分泌绝对数量糖的分解、利用型：肥胖、遗传因素组织细胞膜上的胰岛素受体的亲和力正常量的胰岛素不能发挥正常的功能糖的利用率型最常见。,糖尿病的治疗一、口服降糖药A、磺脲类-促细胞合成、分泌胰岛素。剂量不易控制，易引起低血糖长期应用失效B、双胍类-促靶细胞的胰岛素受体数量及亲和力增加，提高胰岛素敏感性（增敏作用）经2-3周才能达到降糖效果，血糖不易控制。二、胰岛素治疗起效快、可随时调节剂量,胰岛素的种类及用法一、正规胰岛素-短效胰岛素唯一可静滴的胰岛素2小时起效，维持6-8小时二、中效胰岛素2小时，18小时三、长效胰岛素8-20小时，20-30小时皮下注射作用时间与胰岛素种类、注射部位、剂量有关。,术前检查：空腹血糖：3.9-5.8mmol/L60岁：4.4-6.4mmol/L7.8mmol/L糖尿病11.1mmol/L,术前评估：肥胖者或消瘦三多一少（多饮、多食、多尿、体重轻）家族史可疑者，必须两次空腹血糖和餐后2hr血糖测定血糖11.2mmol/L，影响伤口愈合。心、脑血管、肾脏的慢性损伤是潜在危险。,手术麻醉对代谢的影响紧张、出血疼痛、饥饿-肾上腺素-抑制胰岛素分泌糖皮质激素胰岛素抵抗胰高血糖素血糖一级手术血糖1mmol/L骨折切开复位，应激反应大全麻比局麻的影响大,高血糖的危害：渗透性利尿体液和电解质丢失、紊乱血液浓缩，诱发高渗性非酮性昏迷，血栓形成。低血糖低血糖休克脑细胞唯一的能量来源是糖。,术前血糖控制：6.7-10mmol/L（安全值8.8mmol/L）尿糖：+血糖的控制：口服降糖药者，术前3天停服，改用正规胰岛素（RI）注射。注射长效胰岛素者，术前1天停用，改用RI。RI：用量应根据血糖水平调整，一般4-6u开始，3-4次/天IP，餐前30min。,术前、术中应用抗生素白细胞游走，趋化受抑制易感染吞噬细胞的吞噬、杀菌力下降,高血糖,肺部感染伤口感染败血症菌尿症（避免导尿）,术中处理：手术当天早上再做空腹血糖尿糖测定，以便指导术中用药。麻醉选择：局麻：对血糖几乎无影响。全麻：氨氟醚、异氟烷影响小。氟烷、环丙烷、乙醚、硫贲妥钠血糖升高明显。镇静药：戊巴比妥钠。镇痛药：吗啡，度冷丁少用。,手术应急状态下的治疗必须用正规胰岛素-短效胰岛素静滴或皮下注射当应急状态缓解后，日用胰岛素剂量小于20个单位时，才考虑用口服降糖药,术中保证足够的液体,给NaHCO3溶液,预防酮症酸中毒。术中给予葡萄糖：3-5g糖加RI1u，静滴，1u/hr10%GS500ml+RI10u+KCL1.0g监测血糖，根据血糖调整RI用量，使血糖：7-12mmol/L,足够的液量：3000-4000ml/日，高血糖高渗性利尿血容量不足。足够的电解质：补充RI，同时需补K+，K+随葡萄糖进入细胞内，引起K+。5：1：1（糖：RI：KCL),术后血糖的控制：DM对创口愈合的影响在术后2周内空腹血糖7.8mmol/L禁食者每日必须葡萄糖150-200g。在补充葡萄糖的同时，必须补充RI，小剂量、短效、持续静滴。3-5g糖：1uRI，3-6hr测血糖，使之维持在7.3-7.8mmol/L过高：易发生酮症酸中毒。过低：低血糖休克，脑水肿。,降低高血糖同时，高度警惕低血糖。症状：心慌、手抖、多汗、烦躁、饥饿感、眩晕。原因：1.胰岛素量过大、过快。2.RI注射时间与进餐时间有误。RI皮下注射0.5-1hr始起效，2-4hr最强，维持6-8hr。注射30min后必须就餐、补糖，否则低血糖。,低血糖是胰岛素治疗最主要的副作用和并发症严重而持续的低血糖，可造成大脑不可逆损害，必须紧急处理原因：A、胰岛素过多，中、长效不易控制B、肝肾功不全，胰岛素半衰期延长,临床表现一、交感神经兴奋症状面色苍白、出汗、虚弱、震颤、心动过速二、中枢神经低血糖症状嗜睡、反应迟钝、意识模糊、眩晕等分级：临床症状与个体耐受力、反应性等因素有关，其轻重按临床症状分级，而不按血糖水平分级。轻度低血糖：交感神经兴奋症状中度低血糖：脑细胞功能抑制重度低血糖：知觉丧失、运动失调等,治疗一、紧急口服高糖溶液二、快速静脉推注50%GS40-60ml三、持续滴注10%GS500ml四、预防低血糖继发脑水肿：20%甘露醇250ml，速尿40-80mg五、及时调整胰岛素用量：小剂量持续静滴,酮症酸中毒术后营养摄入不足低热能状态脂肪、蛋白分解。术后80%的能量来自脂肪分解，产生大量酮体，经肺呼出，尿排出。高血糖、高酮体渗透性利尿血容量不足，组织脱水。,治疗关键：用RI迅速纠正糖、脂代谢紊乱，纠正水、电解质、酸碱失衡。小剂量胰岛素：6-8u/60kg/hr补充生理盐水：0.9%NS1000-2000ml补K+：严重缺K+补NaHCO3:勿过早、过快，补液量足够后酸中毒自然纠正。,HBV(HepatitisBVirus)乙肝指标及意义,HBV在电镜下有三种形态：1、大圆形颗粒（Dane颗粒）d=42nm是完整的病毒，含核心和外壳核心：含HBcAg和HBeAg,二者有70%的氨基酸序列相同。是病毒DNA所在，与DNA复制密切相关外壳：含HBsAg，合成完毕的核心必须与外壳整合后才有侵袭性2、小圆形颗粒d=22nm，仅含外壳，不含核心3、管形颗粒为小圆形颗粒的聚集体,HBsAg是HBV感染较早出现的标志外壳（单纯性外壳）不传染外壳+核心（+）传染,HBsAg：在感染HBV以后47天出现,持续时间长，可维持数月终身本身无传染性，但由于完整Dane颗粒（Virus)中也含HBsAg外壳，故是诊断感染最常用的指标之一。HBsAg是病毒入侵肝细胞的必需成分,抗HBs（）：是HBV痊愈的指标也是机体具有免疫力的标志在HBV趋向恢复时，HBsAg逐渐减少，抗HBsAg开始产生并逐渐增多抗HBs（）,说明病毒被基本清除常见于恢复期、疫苗后Ag、抗Ag同时（）者很少见,Ag,Ab,HBsAgHBsAb,Vs,HBeAg:乙型肝炎抗原，隐藏在病毒核心内，1)（）表示病毒正在复制，具强传染性常见于急性感染早期_HBeAg（+）HBsAg(+)持续时间短，HBeAg消失，抗HBeAg出现2）预后判断指标，乙肝34月后，HBeAg（一），抗HBeAg出现，预示病情好转，预后好,抗HBeAg：（）常在HeAg消失前后出现，此时繁殖大多或中止，HBeAg消失，抗HBeAg出现，是病情的转折点HBsAg(+)、HBeAg（）正在复制HBsAg(+)、抗HBeAg（）低传染性,窗口期,窗口期同时可见抗原和抗体，维持时间短暂HBe-Ab阳性时，HBe-Ag常为阴性,HBe-Ab,HBe-Ag,HBcAg：是病毒的核心部分，在肝细胞核内合成，然后分泌到肝细胞浆内，被胞浆内的外壳包裹，整合完毕后排入外周血中。因血中的被外壳包裹，故不易检出。HBcAg比HBsAg有更强的免疫原性，刺激机体产生的抗HBcAg比抗HBsAg更早、多、长。抗HBcAg（+）应答，是HBV感染的间接印证。高滴度抗HBcAg（+)HBV-DNA正在复制,抗HBcAg：是HBV感染时出现最早、滴度高、持续久（几十年+）的抗体。感染HBV最早出现的Ab是抗HBcIgM,是HBV急性感染的重要指标，是乙型肝炎的诊断指标抗HBcIgM()乙肝感染期，常伴HBsAg（+）低滴度抗HBcAg（+)既往感染,常伴抗HBsAg（+）抗HBcAg（+)时，应结合其他指标分析。,HBsAg抗HBsAgHBeAg抗HBeAg抗HBcAg抗HBcIgM意义+急性/copy活跃+-+-+急、慢性/活跃+-+急、慢性/中度+-+急、慢性/低度+-+-copy(-)/极低-+携带者/空白期-+-既往感染-+空白期/copy低-+-+-恢复期-+-+-恢复期-+-有免疫力,慢性肝炎、轻度：生化项轻度异常，症状（）、中度、重度：症状（）：纳差、乏力、腹胀。肝脾肿大（）生化：（）：反复白蛋白（比异常）,PTA：