中国高血糖危象诊断与治疗指南.ppt

中国高血糖危象中国高血糖危象诊断与治疗指南ChinaGuidelineForHyperglycemicCrisis,胰岛素蛋白质激素由胰脏内的胰岛细胞分泌。胰岛素参与调节糖代谢，控制血糖平衡。,药理作用,(1)对糖代谢的影响。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。加速葡萄糖的利用。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内)和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。,药理作用,(2)对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。(3)对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。(4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。,胰岛素保存,1、对于未开封的胰岛素，在28温度下可保存2年，常温下可以保存12个月，家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室，不能放在0以下的冷冻室，冷冻会使胰岛素的活性丧失。2、对于已经开始使用的胰岛素：可以放置在室温(25左右)、阴凉的条件下，保存期限为1个月左右。也可以放置在28的温度条件下，但在注射前最好先放在室内让胰岛素“回暖”，这样可以避免注射时的不适感，同时也能减少对皮下组织的刺激。开封的胰岛素放入胰岛素笔后，如果注射后反复从冰箱中放入取出，在针头未取下的情况下，胰岛素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡，造成注射量不准，导致血糖不稳定。实际上，胰岛素在常温下可以保存1个月，开封的胰岛素可以不必放入冰箱内。,高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症,糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率,国外已有相应指南/共识指导治疗,美国DKA指南（1996）法国血酮检测共识（2005）美国成人高血糖危象共识（2006）英国儿童DKA（2009）美国成人高血糖危象共识（2009）英国成人DKA（2010）,中国缺乏完善的高血糖危象相关指南,中国儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2009）,中国高血糖危象诊断与治疗指南,反映循证医学进展规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程降低高血糖危象的误诊率和死亡率,高血糖危象的流行病学,流行病学,DaveJ,etal.PractDiabetesInt,2004,21:149153.WangZH,etal.DiabetMed,2008,25:867870.CentersforDiseaseControlandPrevention.NationalHospitalDischargeSurvey(NHDS)./nchs/about/major/hdasd/nhds.htmaccessed1.20.2009.FishbeinHA,etal.NationalInstituteofHealth;1995.p.28391.陈雪峰,等.中国循证医学杂志,2008,7:525-528.,英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000名患者1,2，美国因DKA的住院率在过去十年内上升了30%3糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS4在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，占70.45,高血糖危象的发病机制,诱因,DelaneyMF,etal.EndocrinolMetabClinNorthAm,2000,29:683-705.,病理生理,KitabchiAE,etal.DiabetesCare,2009,32:133543.,DKA临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。,HHS临床表现,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。多见于老年T2DM患者，超过2/3的患者原来无糖尿病病史。本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或反而食欲减退，以致常被忽视。渐出现严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水，可有神经系统损害的定位体征，往往易被误诊为中风。无酸中毒样大呼吸。与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。,DKA及HHS的诊断标准,高血糖危象的治疗,高血糖危象治疗原则,恢复血容量,降低血糖,纠正电解质及酸碱失衡,寻找消除诱因,降低死亡率,高血糖危象的治疗,补液,胰岛素,补钾,补碱,磷酸盐,DKA及HHS的补液治疗,确定补液程度,轻度脱水,心源性休克,0.9%NaCI1L/h,血流动力学监测,评估血Na+浓度,血Na+正常,血Na+降低,0.45%NaCI250-500ml/kg/h，同时输入0.9%NaCl取决于脱水程度,0.9%NaCI250-500l/kg/h取决于脱水程度,严重血容量降低,血Na+升高,纠正的Na+=测得的Na+(mg/dl)+1.6（血糖值(mg/dl)-100)/100,DKA及HHS的胰岛素治疗,胰岛素,静脉输注（重症DKA患者）,静脉输注（DKA和HHS）,0.1U/kg胰岛素静推,0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注,0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注,若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注,若血酮以0.5mmol/h速度降低，血糖达到11.1mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA缓解,DKA,血糖达到16.7mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒,HHS,若血酮降低速度0.5mmol/l/h，则需增加胰岛素的剂量1U/h*,DKA及HHS的补钾治疗,DKA及HHS的补碱治疗,碳酸氢盐,pH6.9，HCO3-7.0；每2小时监测血K+,DKA及HHS的磷酸盐治疗,大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度0.3mmol/L者应给磷酸盐。如需要，可4.2-6.4g磷酸钾加入输液中。鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐(2/3KCl,1/3K3PO4)治疗。在磷酸盐治疗过程中须监测血钙。,高血糖危象的治疗监测与疗效评估,治疗监测,建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。,高血糖危象的并发症治疗,因DKA治疗过程中患者通常不会表现出虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速等低血糖表现，必须每1-2小时监测血糖以防止低血糖的发生。为防止低钾血症的发生，当血钾浓度降至5.2mmol/L之后，确实有足够尿量(大于40ML/H)的前提下，应开始补钾。以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险：对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降速度不得大于3mOsm/kg/H2O/h)，当DKA患者血糖下降到11.1(13.9)mmol/L及HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L水平，直至高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止。低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。,高血糖危象特殊人群的诊断和治疗,儿童和青少年高血糖危象老年高血糖危象,DKA及HHS缓解后治疗,当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射。为避免高血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素1-2小时。若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗。既往已诊断糖尿病的患者，以发生DKA前的胰岛素剂量继续治疗。对于胰岛素初治患者，首先给予胰岛素0.5-0.8U/kg/天，通常为人胰岛素（NPH和/或常规胰岛素）2-3次/天。目前，推荐T1DM患者采用基础胰岛素追加餐时胰岛素。,高血糖危象的预防,院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院