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文档简介
-,1,成人巨结肠,程伟才,-,2,发病机制,先天性巨结肠是先天性肠道发育畸形,主要由于胚胎期内骶部副交感神经在发育过程中,因机体有病毒感染或代谢紊乱等原因,出现发育停顿,故使远端肠道肠壁间神经丛的神经节细胞发育缺如,以致受累肠道处有持续收缩状态,大量粪便滞留在近端结肠,不能通过狭窄段形成慢性肠梗阻,引起近端结肠扩张与肥厚,形成巨结肠。,-,3,先天性巨结肠病变不在扩张与肥厚的肠壁,而在其远端的狭窄部分。成人巨结肠大部分为先天性巨结肠引起,约占先天性巨结肠的45,另一部分由特发性巨结肠引起,先天性之所以延误至成人,多因家属及患者对此病认识不足或经济困难,未及时诊治所致。,-,4,临床表现,1、间歇性便秘:常随年龄增大而加重,经常以肥皂块、开塞露或灌肠通便,可有间歇期。另有一些特发性巨结肠患者以长期排便时间长为特征。,-,5,2、间隙性腹胀:常呈间歇性、腹胀和便秘程度关系明显,轻者可以自觉无明显复张,重者腹胀明显,多能耐受。,-,6,3、腹部触及粪块:粪块为多年积聚所形成坚硬粪石团,粪块不易通过灌肠排除或变小,若病史不祥时,易误诊为腹腔肿块。,-,7,4、肠梗阻:该病发作时可表现为急性机械性低位肠梗阻,出现腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排便排气等临床症状。,-,8,影像表现,钡灌肠是临床诊断巨结肠的主要方法之一,较典型的影像学特点有:(一)狭窄段:根据神经节细胞缺失的范围,其狭窄段通常局限在直肠及乙状结肠远端,有的呈“S”形,有的僵硬如腊肠,有的呈不规则收缩。,-,9,(二)移行段:多呈漏斗状,少数神经节缺如肠段位于肛门直肠交界处者,仅显示扩张肠段而无移行段。,-,10,(三)扩张段:狭窄近端结肠肠管扩张,肠壁增厚,结肠袋消失。(四)有粪便或粪石存留,并发结肠炎、溃疡。(五)钡灌24小时后复查,大部分病人都有不同程度的钡剂残留。,-,11,-,12,影像表现,钡灌肠表现,按先天性巨结肠标准诊断分为:(一)、短段型:狭窄段累及直肠下段,上界位于第2骶椎水平以下,狭窄段短于6cm,其上段移行扩张。,-,13,短段型:狭窄段累及直肠下段,其上段移行扩张。,-,14,(二)、常见型:狭窄段累及直肠近段或直肠、乙状结肠交界处,甚至乙状结肠远段。,-,15,常见型:狭窄段累及直肠近段或直肠、乙状结肠交界处,甚至乙状结肠远段。,-,16,(三)长段型:狭窄段累及乙状结肠近段至降结肠。,-,17,长段型:狭窄段累及乙状结肠近段至降结肠。,-,18,全结肠型:狭窄段包括直肠、全部结肠及回肠末端,直肠、结肠痉挛、僵直,直径小于正常,结肠框变形、缩短,呈“?”状。,-,19,全结肠型:狭窄段包括直肠、全部结肠及回肠末端,直肠、结肠痉挛、僵直,直径小于正常,结肠框变形、缩短,呈“?”状。,-,20,由于成人巨结肠病病史较长,且多数患者为短段型或常见型中狭窄段相对短者,移行段结肠逐渐扩张,结肠系膜过长并储留大量粪便,X线下难以看到移行段的存在,主要表现为结肠扩张的同时结肠袋消失。,-,21,注意!怀疑成人巨结肠患者行钡灌肠检查不应进行肠道准备,以免大便排出后造影无法反映结肠的真实特征性表现。,-,22,临床CT检查确诊的较少,CT征象表现为扩张的巨结肠内大便潴留,内夹杂气体及点状高密度或团状粪石。临床狭窄段病理检查见神经节细胞缺失、减少或气泡状变性是诊断本病最有力的依据。,-,23,鉴别诊断,(一)特发性巨结肠病因不明,便秘史多开始于23岁以后,钡剂灌肠可见直肠以上结肠扩张,没有狭窄段和移行段。特发性巨结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛有神经节细胞。,-,24,(二)继发性巨结肠由于炎症或肿瘤引起肠腔狭窄,结肠壁神经节细胞分布正常,肠管扩张程度较轻。,-,25,(三)克汀病甲状腺功能不足引起,导致肠蠕动减退而发生便秘,钡剂灌肠可见钡剂潴留,排空延迟,可作碘131测定鉴别。,-,26,治疗,目前治疗成人巨结肠的方法主要为巨结肠根治术,切除扩张的肠段和无神经节远端狭窄部分的肠段,再重建肠道的连续性。,-,27,手术要点,1.术前行巨结肠清洁洗肠!既可减轻扩张段肠管黏膜水肿!又可减少术中污染!延长术后排便时间!对吻合成功至关重要。2.解剖游离结肠应至适当高度!将扩张肠段尽量切除!因该段肠管在功能和形态上均不易恢复正常!对有粪石残留者应同肠管一并切除。3
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