脑水肿及颅内高压综合征PPT课件

-,1,脑水肿与颅内高压综合征EncephalodemaIntracranialhypertension,-,2,概念,脑水肿（encephalodema）：在病理学中，脑细胞组织间隙游离液体的蓄积称为脑水肿；脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀；在临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿,-,3,概念,颅内高压综合征（Intracranialhypertension）脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致颅内压增高，引起一系列临床表现。,-,4,正常颅内压,颅内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内压的动态平衡，小儿颅内压正常值随年龄增长而变化：新生儿0.0980.196Kpa(1020mmH2O)婴儿0.2940.784Kpa(2080mmH2O)幼儿0.3921.47Kpa(40150mmH2O)年长儿0.5881.76Kpa(60180mmH2O),-,5,颅内压增高分度,轻度：1.472.67Kpa(1120mmHg，150270mmH2O)中度：2.805.33Kpa(2140mmHg，280550mmH2O)重度：5.33Kpa(40mmHg，550mmH2O),-,6,颅内压的调节,脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容量代偿作用。,-,7,脑组织,新生儿370g，1岁900g，成人1500g；细胞内液85%，细胞外液15%；当颅内高压时，脑组织水分可被挤压出来，起到一定的容积代偿作用，但十分有限。,-,8,血容量,颅内血容量：占颅内容积的10%，影响脑循环的因素：PCO2血流PO2血流BP血流CPP脑灌注压=平均动脉压-ICP神经递质：植物神经,-,9,脑脊液,脑脊液：80%由侧脑室的脉络丛产生，1020%由脑组织其他部位产生新生儿515ml，婴儿4060ml幼儿6080ml，学龄儿80120ml成人130150ml,-,10,脑脊液,脑脊液：侧脑室室间孔三脑室中脑导水管四脑室中孔、侧孔小脑延髓池环池、脑桥池、脚间池、视交叉向上大脑表面蛛网膜下腔蛛网膜颗粒吸收；,-,11,脑脊液,脑脊液产生速度0.30.5ml/min，成人24小时约500ml，婴儿约100ml；每日可更换5次，其吸收速度与颅内压成正比；婴幼儿蛛网膜颗粒很少甚至没有，吸收脑脊液受限。,-,12,颅内压增高的机制,脑组织体积增加：脑水肿；颅内血容量增加：碳酸血症、PCO2；脑脊液过多：脑积水异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等,-,13,病理生理-颅内压与脑损伤,继发性脑缺血：CBF=CPP/CVRCBF(脑血流量)CPP（脑灌注压）CVR（脑血管阻力）CPP=MAPICPMAP（平均动脉压）ICP（颅内压）CVR=8/.L/r4(血液粘稠度)r（血管半径）,-,14,病理生理-颅内压与脑损伤,颅内压脑血流（正常平均44ml/100g）55mmol/l）骤然降压，可导致新生儿、早产儿颅内出血或加重出血用药36小时，可有反跳现象（一般不明显）,-,55,甘露醇,注意事项注射速度不宜太慢，否则不能形成高渗状态新生儿、心功能不好时，给药速度应慢（3090分钟）心肌炎及心力衰竭患儿，应慎用，可先给利尿剂疗程不可太长，也不可骤然停药,-,56,其它高渗脱水剂,10%甘油静脉注射即刻作用较甘露醇快且长无反跳现象有发生溶血或急性肾功能衰竭的可能，故不如甘露醇应用广泛口服甘油作用与甘露醇iv相似，但维持时间长2倍主张静脉注射甘露醇与口服甘油联合治疗重症颅内高压，可提高疗效，减少反跳,-,57,其它高渗脱水剂,10%甘油用法：0.51.0g/kg.次每4小时静脉注射1次用药后1530分钟开始利尿30分钟作用最强维持约24小时颅内高压控制后，可改相同剂量口服,-,58,其它高渗脱水剂,3%氯化钠：作用短暂易水钠潴留与反跳仅用于低钠血症和水中毒,-,59,其它高渗脱水剂,5%葡萄糖：可加重酸中毒与脑水肿不主张用,-,60,其它高渗脱水剂,速尿和利尿酸钠机制：利尿脱水间接脑组织脱水，减轻心脏负荷，抑制CSF生成；与甘露醇联合应用，增加疗效用法：一般先用甘露醇后用速尿（心功能不全时反之），0.51.0mg/kg.次，稀释后iv疗效：iv后1525分钟后开始利尿，2小时作用最强，持续68小时,-,61,其它高渗脱水剂,速尿+白蛋白速尿与白蛋白合用，可提高疗效，形成正常血容量脱水。白蛋白0.4g/kg.次，每日12次,-,62,其它高渗脱水剂,醋氮酰胺机制：抑制脉络丛碳酸酐酶作用减少CSF生成，利尿作用口服吸收快，2小时达血浓度峰值作用较慢，用药后2448小时开始起作用用法：每次510mg/kg，每日3次长期使用作用减弱，应间歇使用,-,63,其它高渗脱水剂,肾上腺皮质激素作用机制：非特异的细胞膜稳定作用，可改善血脑屏障功能，降低Cap通透性，减轻血管源性脑水肿稳定细胞膜对阳离子的主动转运，重建细胞内外钾和钠离子的正常分布，加速钠离子从脑脊液中排出，减轻细胞性脑水肿减少脑脊液的生成增加肾血流量和肾小管滤过率，并使ADH和ALD分泌减少，从而利尿；抗氧化，清除自由基非特异的抗炎抗毒作用，减轻组织水肿，提高机体的应激能力，对脑水肿消散有利,-,64,其它高渗脱水剂,肾上腺皮质激素特点激素降颅内压的作用发生较慢持续时间较长一般用药后58小时后起效，1224小时作用明显，45天后作用最强，69日作用才消失激素对血管源性脑水肿疗效较好,-,65,其它高渗脱水剂,肾上腺皮质激素用法：地塞米松开始0.51mg/kgiv，q4h，用23次，以快速制止炎症的发展，继而每次0.10.5mg/kg，每日34次，疗程视病情而定，一般27日。甲基强的松龙对外伤性脑水肿疗效较好；强的松0.51.0mg/kg.d注意事项：感染病原不明或不易控制时慎用用药时间较长时要逐渐减量停药,-,66,其它高渗脱水剂,巴比妥类机制：可减少脑血流，降低脑代谢，降低颅内压注意事项：本类药物多用于病情严重且伴有惊厥的患儿，需要密切观察呼吸等生命体征，做好人工呼吸的准备用法硫喷妥钠：首剂15mg/kg，以后46mg/kg.hivdrip，血药浓度不宜超过5mg/dl戊巴比妥钠：首剂36mg/kg，以后23.5mg/kg.hivdrip，血药浓度不宜超过4mg/l，最好维持2小时以上,-,67,其它高渗脱水剂,强心甙类机制：抑制脑室脉络丛细胞Na-K-ATP系统，从而减少脑脊液的生成Neble等发现地高辛能减少CSF生成的66%78%，洋地黄毒甙减少61%，但需洋地黄化量才有效，小剂量反可使CSF生成增加用法：按洋地黄化量给药，每8小时1次，维持血浓度注意事项：适于合并心功能不全者，必须给予维持量,-,68,其它高渗脱水剂,654-2机制：能缓解血管痉挛，改善微循环，增加脑细胞供氧，减轻脑水肿适应症：感染性脑水肿如爆发性流脑、中毒性菌痢、败血症、重症肺炎等并发中毒性脑病时酌情使用用法：每次0.51.0mg/kgiv,-,69,其它高渗脱水剂,中药实验证明，某些活血化瘀可治疗脑水肿七叶皂甙、大黄等,-,70,充分供氧或高压氧,机制氧可改善脑缺氧，恢复脑功能，增加ATP的产生高压氧可收缩脑血管，减少脑血流量，降低颅内压控制钙超载，清除自由基在3个大气压下吸氧，可增加血氧含量37%，降低颅内压40%,-,71,充分供氧或高压氧,注意事项：如颅内压接近动脉压时无效，应早进行防止氧中毒有进行性出血、肝肾、心功能不全时慎用,-,72,过度换气,PCO2可使脑血管收缩，迅速减少脑血流，降低颅内压起效迅速，潜伏期仅2030秒，34分钟即产生疗效12小时开始耐受，效力最长48小时,-,73,控制性脑脊液引流,前囟穿刺或经颅骨钻孔后穿刺将穿刺针留置侧脑室平均速度可每分钟23滴，使颅内压维持在2.00Kpa(15mmHg)疗效迅速而明显，用于严重颅内高压患儿脑疝时，侧脑室引流减压成功后，由椎管内迅速注入空气4060ml以加压抢救枕骨大孔疝呼吸停止的患儿，有时可成功,-,74,冬眠药物和物理降温,可减少基础代谢和氧缺乏增加脑对缺氧的耐受力可降低颅内压适于高热伴惊厥的患儿,-,75,对症治疗,控制惊厥控制体温纠正缺氧防治呼吸衰竭,-,76,呼吸衰竭,保持呼吸道通畅氧疗呼吸兴奋剂强心剂及血管活性药物的应用人工辅助呼吸,-,77,液体疗法,原则：补脱兼顾，不可偏废保持患者轻度脱水状态一般维持50Kcal/kg.d6080ml/kg.d1：4张力液,-,78,液体疗法,原则：1.脑水肿合并休克或严重脱水“快补慢脱”2.脑水肿合并脑疝或呼吸衰竭“快脱慢补”3.脑水肿合并休克及脑疝、呼吸衰竭“快补快脱”4.应用脱水或利尿剂后，尿量增多者“快补慢脱”,-,79,保护脑功能,迅速降低颅内压脑细胞活化剂自由基清除剂纳络酮0.010.03mg/kg.次，每日3次至清醒鲁米那35mg/kg.次,-,80,病因治疗,感染抗感染中毒解毒药物清除颅内占位休克抗休克治疗,-,81,液体疗法,原则：5.脑水肿合并心肌炎、心衰：“先利尿、再慢补慢脱”6.新生儿及婴儿脑水肿：“先利尿、再慢补慢脱”7.脑水肿合并尿少或尿闭者，先确定是血容量不足，还是急性肾功能衰竭8.轻症或恢复期脑水肿：“少补少脱”,-,82,良性颅内压增高（BIH）,有颅内压增高症状（头痛等）无局灶性神经体征无占位性病变无脑室系统梗阻证据神经放射及影像学检查正常又称“假性脑瘤”,-,83,良性颅内压增高（BIH）,病因1.抗生素：四环素、金霉素、庆大霉素、喹诺酮类、磺胺