心律失常 滨州医学院内科学教研室

心律失常,滨州医学院内科学教研室,第一节概述,一、概念,心脏激动起源异常和传导异常，引起心脏节律或/和频率异常，称为心律失常。,二、心脏传导系统,由正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成。包括窦房结、结间束、（前、中、后三束）、房室结、房室束（希氏束）、左、右束支和普肯耶纤维网。,三、心肌生理特性,自律性兴奋性传导性收缩性,四、心律失常分类,按发生机制分为冲动形成异常和冲动传导异常。按心率快慢分为快速性心律失常与缓慢性心律失常。按发生部位分为窦性、房性、房室交界区性、室性心律失常。,（一）冲动形成异常1.窦性心律失常：窦速窦缓窦不齐窦停,2.异位心律（1）被动性异位心律：逸搏（房性、交界性、室性）；逸搏心律（房性、交界性、室性）。(2)主动性异位心律：期前收缩（房性、交界性、室性）；阵发性心动过速（室上性、室性）；房扑、房颤；室扑、室颤。,（二）冲动传导异常（1）生理性：干扰与干扰性脱节（干扰性房室分离）。（2）病理性：窦房阻滞；房内阻滞；房室阻滞；室内阻滞（束支与分支）。(3)传导途径异常：预激综合征。,五、心律失常发生机制,（一）快速性心律失常1.自律性升高：窦性及异位起搏点。2.触发激动：动作电位后除极活动，后除极的振幅增高并抵达阈值，引起反复激动。,3.折返激动:最常见的发生机制。必备条件：形成折返闭合环路；其中一条通道发生单向阻滞；另一通道传导缓慢；原先阻滞的通道再次激动，完成一次折返激动，并可反复循环。,折返环路示意图,（二）缓慢性心律失常1.自律性降低或消失：窦房结及异位起搏点。2.传导时间延长或中断。,六、心律失常的诊断,1.病史2.体格检查3.心电图4.长时间心电图5.运动实验6.食管心电图7.临床心电生理,正常希氏束电图,七、心律失常的治疗,（一）病因治疗（二）药物治疗1快速性心律失常：类：阻断快速钠通道：IA：延长动作电位时程（奎尼丁、普鲁卡因胺）；B：缩短动作电位时程（美西律、利多卡因）；IC：轻微延长动作电位时程（氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪）。,类：受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。类：动作电位延长（延长复极）：胺碘酮、索他洛尔等。类：钙通道阻滞剂；维拉帕米、地尔硫卓等。2缓慢性心律失常：阿托品、异丙肾等。,（三）心脏电复律治疗快速性心律失常1直流电同步电复律与非同步电复律。2经食管内低能量电复律。3经静脉电极导管心脏内电复律。4植入式心脏复律除颤器（ICD）。,（四）心脏起搏治疗缓慢性心律失常。1临时人工心脏起搏。2永久人工心脏起搏。（五）射频消融治疗快速性心律失常。（六）外科治疗快速性心律失常。（七）其他：刺激迷走神经，食管心脏调搏超速抑制等。,第二节窦性心律失常,窦性心律,冲动起源于窦房结的心律为窦性心律。心电图表现为：窦性P波：、aVF导联直立，aVR导联倒置；PR间期0.120.20s；频率为60100bpm；PP间距相差不大于0.12s。、为窦性心律；为正常窦性窦性心律。,一、窦性心动过速,（一）心电图改变1符合窦性心律条件。2.窦性P波频率100bpm。,（二）临床意义1.病因：健康人的生理反应；病理状态：发热、甲亢、心衰、休克、缺氧等；药物反应：阿托品、肾上腺素等。2临床表现：心悸，开始与终止均逐渐变化；易受植物神经活动影响；频率大多100150bpm。3治疗：病因治疗：受体阻滞剂如美托洛尔等。,二、窦性心动过缓,（一）心电图改变1.符合窦性心律条件。2.P波频率60bpm。3.常伴有窦性心律不齐。,（二）临床意义1.病因：生理性：健康人；病理性因素：病窦、下壁心梗、心肌炎、甲减、颅压增高、阻黄等；药物反应：受体阻滞剂、洋地黄、非二氢呲啶类钙通道阻滞剂等。,2.临床表现：心率不50bpm，一般无症状；心率明显减慢时或病窦时，胸闷、乏力、晕厥等。3.治疗：一般无需治疗，严重者可用阿托品、异丙肾、麻黄碱等。,三、窦性停搏（窦性静止）,（一）定义窦房结在一段时间内不产生冲动。（二）心电图改变规则的P波间距中突然出现P波、QRS波脱漏，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数。常出现逸搏或逸搏心律。,窦缓、窦停、逸搏与逸搏心律,（三）临床意义1病因：迷走神经张力增高；颈动脉窦过敏；AMI；病窦；药物反应。2临床表现：头晕、黑蒙、晕厥、AdamsStokes综合征，以至死亡。3.治疗：参照病窦。,四、窦房传导阻滞（SAB）,（一）定义SAB指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。,（二）心电图改变心电图只能诊断二度SAB，分为两型：1.莫氏（Mobitz）型：文氏（Wenckbach）阻滞，PP间期逐渐缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍。2莫氏型：长PP间期为基本PP间期的整倍数。（三）临床意义：参见窦停。,二度型SAB,二度型SAB,五、病窦综合征（SSS）,（一）定义由窦房结病变导致起搏或/和传导功能减退，产生多种心律失常的综合征。,（二）病因1退行性变，纤维化。2冠心病：窦房结动脉供血减少。3其他心脏疾患：心肌炎、心肌病、淀粉样变性等。4.其他因素：药物、甲减、迷走神经张力高。,（三）临床表现1.起病缓慢。2.心、脑供血不足：头晕、乏力、黑蒙，严重者晕厥；胸闷、气短。3.异位心动过速者：心悸、心绞痛等。,（四）心电图1.持续而显著的窦缓（50bpm）。2.窦性停搏与窦房阻滞。3.合并房室传导阻滞。4.心动过缓心动过速综合怔。5.其他：缓慢性房颤；交界区逸搏心律等。,（五）窦房结功能测定1.初步筛选试验：阿托品试验；床边运动试验。2.固定频率（IHR）测定：计算公式：111.8（0.57年龄）。3.SNRT与cSNRT：正常值：SNRT2000ms，cSNRT525ms。4.SACT：正常值：SACT147ms。,（六）治疗1.不伴快速心律失常者：阿托品、异丙肾等，无效时起搏器治疗。2.伴快速心律失常者：用药物可加重心动过缓，应起搏器治疗。,第三节房性心律失常,一、房性期前收缩,（一）定义心房异位起搏点提前发出的心脏激动。,（二)心电图1.提前出现P波，形态与窦P不同。2.P-R间期0.12s。P波可重叠于窦性激动的T波上，发生P波未下传，也可发生P-R间期延长。3.多数为不完全性代偿间歇，少数为完全性代偿间歇。4.下传的QRS波群形态正常，亦可出现宽大畸形，称为室内差传。,（三）临床意义1.病因：可见于各种器质性心脏病，并可能是快速性房性心律失常的先兆。吸烟、饮酒、咖啡等可诱发。2.临床表现：心悸。3.治疗：病因治疗。药物治疗：受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪等。,1.,二、房性心动过速（房速）,1自律性房速2折返性房速3.紊乱性房速,三、心房扑动（房扑）（atrialflutter）,（一）定义心房异位起搏点频率达250350bpm，心房尚有快而协调的收缩。,（二）病因1各种器质性心脏病。2其他病因：甲亢、酒精中毒等。3.也可见于无器质性病变。,（三）临床表现1不稳定倾向。按摩颈动脉窦心率成比例减慢。2可无症状。心室率快时，可诱发心绞痛、心衰。3快速的颈静脉扑动，S1有变化，可听到心房音。,（四）心电图改变1P波消失，规律的锯齿状扑动波（F波），频率250350bpm。2心室律规则或不规则，一般为2:1或4:1传导。3.QRS波群形态正常，亦可出现室内差传。,（五）治疗1减慢心室率药物：洋地黄、受体阻滞剂，减慢心率后可能转为窦律。2.复律：直流电复律；普罗帕酮；胺碘酮；超速抑制；射频消融术；奎尼丁。,四、心房颤动（房颤）（atrialfibrillation）,（一）定义心房激动频率达350600bpm，心房各部分纤维极不规则乱颤，丧失有效收缩功能。,（二）病因1各种器质性心脏病：风心病；冠心病；甲心病；高心病；其他。2其他疾病：缺氧、酒精中毒等。3孤立性房颤。4.慢快综合征。,（三）临床表现1可无症状。心室率快时（150bpm）发生心绞痛、心衰。2S1强弱不一，心律绝对不规则，脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失。3.动脉栓塞并发症。,（四）心电图1.P波消失，形态、间距、振幅不一致的房颤波（f波），频率350600bpm。2.R-R间距极不规则。3.QRS波群形态正常，可发生室内差传。,（五）治疗1.急性房颤：2448h以内。先减慢心室率后，可复律。洋地黄、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，静注；无效时，可采用电复律或药物复律。,2.慢性房颤：控制心室率：洋地黄、受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，一般为口服；复律：电复律或药物复律：普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮等。3.预防栓塞并发症：华法林，INR2.03.0；阿司匹林。4.射频消融、外科手术、植入式心房除颤器。,第四节房室交界区性心律失常,一、房室交界区性期前收缩（交界性期前收缩）,（一）定义房室交界区异位起搏点提前发出的心脏激动，可前向和逆向传导。,（二）心电图1分别产生提前的QRS波群和逆行P波。逆P可位于QRS之前（PR0.12s）、之中或之后（RP0.20s）。2.QRS波群形态正常，可发生室内差传。3.代偿间歇一般为完全性。,（三）治疗1.一般无需治疗。2.严重者，药物治疗同房性期前收缩。,二、房室交界区性逸搏心律三、非阵发性房室交界区性心动过速（加速性交界区性自主心律）,四、与房室交界区相关的折返性心动过速,（一）名称、分类与病因阵发性室上性心动过速（PSVT），简称室上速。1.窦房结折返性心动过速（SNRT）2.心房内折返性心动过速（IART）,.3.房室结内折返性心动过速（AVNRT），最常见。4.房室折返性心动过速（AVRT），次之。通常无器质性心脏病，也可见于各种心脏病。,（二）临床表现突然发作，突然终止，持续时间长短不一。心悸、胸闷、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心衰、休克。心率150250bpm，律绝对规则，S1强度恒定。,（三）AVNRT的心电生理与发生机制1.房室结双径路：快（）径路传导速度快而不应期长；慢（）径路传导速度慢而不应期短。,2.发生机制：心房刺激或房早正遇快径路不应期时，激动从慢径路下传至心室，SR或PR间期延长，经快径路返回心房，产生逆P，再经快径路下传，AVNRT发作。心房期前刺激可诱发和终止室上速。,AVNRT示意图,（四）心电图1心率150250bpm，节律规则。2QRS波群形态正常，亦可发生室内差传。3逆行P波常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分。4.起始突然，第一个PR间期显著延长。,（五）治疗1急性发作期(1)刺激迷走神经：颈动脉窦按摩；Valsalva动作；诱导恶心反射；冷水浸面。,（2)药物：腺苷612mg，iv；钙通道阻滞剂：维拉帕米5mg，iv；或地尔硫卓0.250.35mg/kg，iv；洋地黄：毛花甙丙0.4mg，iv；受体阻滞剂：艾司洛尔50200g/kg，iv（1min）或美托洛尔5mg，iv；普罗帕酮12mg/kg，iv；其他药物：升压药物等。（3）食管心房调搏术：超速抑制。(4)直流电复律术：洋地黄中毒者不能应用。,2.预防复发（1)药物：洋地黄、长效钙通道阻滞剂、受体阻滞剂、普罗帕酮等。(2)射频消融术：安全、有效、根治。,五、预激综合征（Preexcitationsyndrome）,（一）定义房室之间传导途径异常，存在旁路，心房冲动提前激动心室的一部分或全体。,(二）名称与分类1.WPW综合征（Wolff-Parkinson-Whilesyndrome），又称典型预激综合征，房室束（kent束）。2.LGL综合征（Lown-Ganong-Levinesyndrome），又称短PR综合征，房-希氏束（James束）。3.Mahaim型预激综合征，结室纤维。4.分支纤维。,旁路示意图,（三）临床表现1.大多无其他心脏异常征象。2预激综合征本身不引起症状。3.并发心律失常：AVRT；房扑；房颤；室颤。易致心衰、低血压。,（四）心电图1.典型预激：PR间期0.12s；QRS波起始部有预激波（波）；QRS波群增宽；继发性STT改变。2分型：A型：V1V6导联波及QRS主波均向上，一般为左侧旁路或右室后底部；B型：V1导联波及QRS主波向下，V5、V6导联向上，一般为右侧旁路。,3并发AVRT（1）正向AVRT：心房冲动经房室结前向传导，经旁路逆向传导。QRS波群形态正常，逆行P波位于QRS波群终结后，落在ST段或T波的起始部分。（2）逆向AVRT（5%）：折返途径与正向型相反。,AVRT发生机制,(五)治疗1正向AVRT发作时，参照AVNRT。2并发逆向AVRT、房扑、房颤时，选择延长旁路不应期的药物，如普罗帕酮、胺碘酮、普鲁卡因胺等，不能应用洋地黄、维拉帕米、利多卡因等药物。3预防发作。4.射频消融术。,第五节室性心律失常,一、室性期前收缩,（一）定义心室异位起搏点提前发出的心脏激动。（二）病因1.功能性：见于正常人，神经症候群。2器质性心血管疾病：冠心病、心肌炎、心肌病等。3.其他：药物、手术、物理、化学刺激、电解质紊乱等。,(三）临床表现1偶发者一般无症状。2功能性期前收缩者敏感性高，休息时增多；器质性期前收缩者活动时增多。3心悸、间歇、停顿、有力跳动、胸闷、咳嗽、咽部不适等症状。4.闻及提前心音，S1增强，S2减弱或消失。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见巨大的a波。,（四）心电图1提前出现QRS波群，宽大畸形，STT方向与QRS主波方向相反。2偶联间期（配对间期）恒定。3完全性代偿间歇，也可为间位性。4.偶发、频发、联律（二联律、三联律等）、成对出现，连续三个为短阵室速，单形性、多形性或多源性。,5室性并行心律性期前收缩：心室异位起搏点规律地自行发放冲动，窦房结冲动不能侵入。配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间距是最短的两个异位搏动间距的整倍数；可出现室性融合波。,并行心律性室性期前收缩,（五）治疗1.无器质性心脏病：解除思想顾虑，避免诱发因素；药物治疗：受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。,2.急性心肌缺血：尤其是AMI。危险性室性期前收缩：频发、多源、多形、成对、连续3个以上、RonT、RonP等。首选受体阻滞剂，可选用利多卡因。有心衰、休克者，改善血流动力学，注意有无洋地黄中毒、低钾、低镁等。3.慢性心脏病变：类药物有效，总死亡率增加；胺碘酮；受体阻滞剂降低MI后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。,二、室性心动过速（室速）（ventriculartachycardiaVT）,(一）病因1大多有器质性心脏病：冠心病、心肌病、心衰、二脱、风心病等。2其他病因：代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。3.极少数无器质性病变。,（二）临床表现1非持续性室速（30s），通常无症状。2持续性室速（30s）伴血流动力学障碍与心肌缺血。低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。3律轻度不规则，S1、S2分裂，S1强度经常变化，间歇出现巨大a波。,（三）心电图1.心电图特征：发作突然，3个或3个以上的室性期前收缩连续出现；心室率通常为100250bpm，律基本规则；QRS波群宽大畸形，STT方向与QRS主波方向相反；干扰性房室分离；心室夺获；室性融合波。,2按QRS波群形态分为：单形性室速和多形性室速。双向性室速。3.室速应与室上速伴室内差传、室上速伴束支传导阻滞、预激综合征合并房颤鉴别。,（四）心电生理检查1希氏束电图：测HV间期，超速抑制等与其他宽QRS心动过速鉴别。2程序刺激：诱发和终止室速。3.射频消融时的标测和评价效果。,（五）治疗1.治疗原则：病因治疗；无器质性病变、非持续性VT同室性期前收缩；持续性VT给予治疗；充分认识抗心律失常药物致心律失常作用（受体阻滞剂、胺碘酮能改善预后）。,2终止VT发作：积极药物治疗，无效时改用直流电复律。常用药物有：利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮，静注，静滴。洋地黄中毒者不宜电复律。必要时经静脉右室超速抑制。,3.预防复发：寻找和治疗病因与诱因；选择有效药物，注意药物不良反应；受体阻滞剂能降低AMI后猝死发率；维拉帕米可用于“维拉帕米敏感性室速”患者（右束支阻滞图形伴电轴左偏）；植入式心脏复律除颤器；外科手术；射频消融术。,三、特殊类型的室速,1加速性心室自主心律（非阵发性室速）2.尖端扭转型室速,四、心室扑动与心室颤动,（一）定义1室扑：心室快而微弱的无效收缩，其心电图QRS波群与T波无法区分称为室扑。2.室颤：心室肌纤维更快而不协调的乱颤，心电图QRS波群与T波消失，代之以室颤波。,（二）病因见于各种心血管疾病，尤其是冠心病、AMI；电解质紊乱；各种意外伤害；手术、麻醉等。,（三）心电图1室扑：波幅大而规则、呈正玄图形，频率150300bpm。2.室颤：波形、振幅、频率极不规则，无法辨认QRS、STT。,室扑与室颤,（四）临床表现两者均为心脏骤停，突然停止有效排血，突然意识丧失、抽搐、呼吸停顿、听诊心音消失，脉搏触不到，血压无法测到，抢救不及时，很快死亡。,(五)治疗参见“心脏骤停与心脏性猝死”。主要措施为人工胸外按压、人工呼吸、电复律、药物复律等。,第六节、心脏传导阻滞,定义和分类冲动在传导系统的任何部位传导时发生的减慢或阻滞。按发生部位分为：一度（传导延缓）；二度（部分冲动传导中断）；三度（传导完全中断）。,一、房室传导阻滞（atrioventricularblockAVB）,（一）定义心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结、希氏束及束支等不同部位。,(二）病因1功能性病变：迷走神经张力增高。2器质性心脏病变：冠心病、AMI、心肌炎、心肌病、风心病、先心病等。3传导系统或心肌退行性变：Lev病、原因不明的传导系统纤维化等。4.其他：手术、损伤、电解质紊乱、药物中毒等。,（三）临床表现1一度AVB：常无症状，S1。2二度AVB：心悸、自觉心搏脱漏。3.三度AVB：乏力、胸闷、头晕、心绞痛、心衰症状，AdamsStokes综合征。严重者可猝死。S1强弱不一、大炮音、S2可有分裂。颈静脉巨大a波。,（四）心电图1一度AVB：PR间期0.20s，每个P波后均有QRS波群。,2二度AVB：I型：又称文氏阻滞（Wenckebachblock）。PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直至P波受阻，后边无QRS波群；RR间期逐渐缩短，直至P波受阻；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍；P波受阻后，周而复始。,二度型AVB,型：P波突然受阻，下传的PR间期恒定不变连续2次或2次以上QRS波群脱漏者为高度房室传导阻滞，例如3:1，4:1传导。,3.三度AVB：称完全性房室传导阻滞：P波与QRS波群无关，各自有规律；P波频率快于QRS波群频率；交界区逸搏心律者，心室率4060bpm，QRS波群形态正常；室性逸搏心律者，QRS波群40bpm，宽大畸形。,三度AVB,(五）治疗1.病因治疗。2.AVB的治疗（1）一度和二度I型AVB