外科休克课件

外科休克,西安交通大学医学院第二附属医院普外科曹罡,SurgicalSHOCK,EarliestdescriptionHippocrates(460-380B.C)Galen(130-200A.D)ThefirstmedicaluseofthetermSHOCKThetheoryofhypovolemiawasestablishedThedefinitionoftheSHOCK,第一节概论effectivecirculatoryvolume休克：由于有效循环血量减少，组织灌流不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合征。,维持有效循环的三个要素：充足的血容量BLV足够的心排出量CO适宜的外周血管阻力PVR,低血容量性外科休克感染性分类心源性神经源性过敏性hypovolemia/septic/cardiac/neurogenic/allergic,一、病理生理有效循环血量锐减组织灌注不足微循环变化代谢改变内脏器官继发损害,（一）微循环改变占总循环量的20%早期牺牲组织保证心脑中期组织中毒淤血心脑缺血后期淤血高凝DIC细胞溶解,1、休克早期：儿茶酚胺作用为主主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。,小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。,2、休克中期：组织代谢产物作用为主,微动脉、毛细血管前括约肌舒张大量血流滞留循环血量下降毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压水、小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组织胺增多血液浓缩血压下降心排量降低回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,3、休克后期,微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损害酸性水解酶细胞缺氧严重DIC各种激肽严重出血倾向凝血因子消耗增多,（二）体液代谢改变,1、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。休克时，机体的能量极度缺乏。2、代谢性酸中毒：不能及时清除酸性代谢产物；肝脏对乳酸的代谢能力下降。,3、膜屏障功能受损酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的稳定；细胞缺氧ATP细胞膜钠、钾泵失常细胞肿胀水解酶溶酶休破裂心肌抑制因子MDF线粒体破裂缓激肽,钾出细胞钠、钙入细胞,（三）内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,1、肺：,微循环血栓、缺氧可出现：毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿肺泡水肿肺泡上皮细胞受损表面活性物质肺不张肺泡透明膜形成通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧引起呼吸困难综合征（1/3死于此征）,2、肾：85%的血流供应肾皮质,低血压肾血流滤过率尿少近髓循环短路开放肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少,儿茶酚胺,3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量主A压冠脉灌流量心肌缺氧舒张压低氧血症代酸心肌损害高钾血症心肌抑制因子,4、脑：,CO2分压一定心排量脑血流PH平均A压低压脑血供不足，胶质细胞肿胀，细胞间质水肿脑疝,5、肝及胃肠,肝血流缺血、缺氧代谢解毒不全肝衰中央静脉血栓形成小叶中心坏死胃肠道粘膜出血胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位,二、临床表现,休克代偿期（休克早期）compensatorystageofshock中枢兴奋精神症状交感-肾上腺轴兴奋休克抑制期（休克期）inhibitorystageofshock意识不清血压MSOF+DIC,三、诊断：重要在于早期诊断,当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。,四、休克的监测,目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。（一）一般监测：1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况,3、血压：收缩压低于90mmHg休克证据脉压差小于20mgHg4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前脉率0.5：无休克休克指数=1.0-1.5：休克收缩期血压（mmHg）2.0：休克严重,5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况30ml/小时，表示休克纠正1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰,2、肺动脉楔压(PCWP)：Swan-Ganz,肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力，反映肺循环阻力。正常值：1.3-2.9Kpa（10-22mmHg），PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，应限制输液。3、心排出量和心脏指数（CI）心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高心脏指数：2.53.5L/（min.m2）,4、动脉血气分析正常值：PaO2：80100mmHgPaCO2：3644mmHgPH：7.35-7.45PaCO24550mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。PaCO260mmHg吸氧后无改善，提示ARDS,5、动脉血乳酸盐测定：正常值1.mmolL，大于8mmol/L时死亡率100%6、弥散血管内凝血的实验室检查：血小板计数2%,3项可确诊DIC,7、氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）当氧消耗随氧供应而相应提高时，提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。,五、治疗,原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。,（一）一般紧急治疗,尽快控制活动性大出血保护呼吸道通畅保持病人安静，减少搬动增加静脉回心血量，减轻呼吸负担保暖、吸氧,（二）补充血容量：抗休克的根本措施,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量根据监测指标，调节输液量和速度先晶后胶晶胶并重,（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调,休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的；轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%或5%碳氢钠。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重,（五）心血管活性药物的应用,血管收缩剂，可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血溶量。,1、间羟胺（阿拉明）作用：间接兴奋、受体，血管收缩剂，兴奋心肌，收缩血缩，提高周围循环阻力和升血压，增加冠脉血流量。用法：2-5mg/次ivdrip,2、多巴胺最常用的血管收缩剂作用：直接兴奋受体：加强心缩力，增加排血量兴奋多巴胺能受体,扩张肾动脉和肠系膜动脉;直接兴奋受体：一般动脉收缩。用法：20-40mg+5%Glucose500mlivdrip,（六）改善微循环,在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）。出现DIC时，肝素、或抗纤溶药。,（七）皮质类固醇和其他药物的作用,作用：阻断-受体，扩张血管，改善微循环保护细胞内溶酶体，防止破裂增强心肌收缩力，增加心排量增进线粒体功能，防止血细胞凝集促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。用法：大量、少次,第二节失血性休克（HemorrhagicShock）,失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。治疗原则：补充血容量，处理原发病,（一）补充血容量,1、估计失血量2、补液种类等渗盐水或平衡盐a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常并维持，出血已止，出血量小。b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血,全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。a、全血输入同时补充晶体液。1）补充功能性细胞外液。2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘度，改善微循环。3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,3、补液后的观察一般观察：心率、血压、尿量等中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。,第三节、损伤性休克（TraumaticShock）,病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。补充血容量纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒中晚期代谢性酸中毒手术疗法药物：补足液体时可用血管扩张剂抗生素：预防性应用,第四节感染性休克（SepticShock）,一、原因胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。,二、特点,感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动静氧差缩小。微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变：低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）,低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见,液体丧失继发感染细菌内毒素血容量欠缺作用破坏交感神经末梢血小板、白细胞大量儿茶酚胺5羟色胺组织胺缓激肽周围血管收缩肺等脏器小血管收缩阻力增高左心回心血量排出量血压,毛细血管通透性渗出,高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见,释放感染灶扩血管物质微循环扩张阻力、血容量相对不足代偿心排量增加,三、诊断,感染性休克的两种临床表现,以低排高阻型常见，但两者很早发现过度换气。一般都有代