第二篇呼吸衰竭12.ppt

第二篇呼吸系统疾病,第十四章,呼吸衰竭（RespiratoryFailure）,淦鑫,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素。,定义,概述,（一）按动脉血气分类：型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：通气性（泵衰竭）、换气性（肺衰竭）,分类,（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO2,病因,（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO2（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死死腔样通气PaO2,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2,发病机制,一缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,肺泡通气量(L/min),PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,2、弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。常产生I型呼衰影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8部分肺泡通气不足V/QA-V样分流（真性、功能性）部分肺泡血流不足V/Q无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,5、氧耗量,缺氧加重,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2急性：断O21020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,PaCO2潴留：脑兴奋性、抑制皮质活动轻：皮质下层刺激、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠发病机制：与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2PaCO2脑血管扩张、血流量重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重,（二）缺O2对心血管、循环的影响,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2,间接作用+PaO260mmhg,颈A体、主A体化感器+,呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2肝细胞受损ALT肾血流量、滤过、尿量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量,(四)肝、肾、造血系统,(五)酸碱电解质,PaO2代酸产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾13天，肺数小时HCO3-CI-（二者相加常数）,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间停呼吸慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L发绀)中央性发绀由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀末梢循环障碍,（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁抑制：淡漠、昏睡、昏迷,（四）循环系统PaO2+PaCO2HRCOBp肺动脉压右心衰竭PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛PaO2酸中毒心肌损害Bp心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡消化出血,基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析型呼衰：单纯PaO250mmHg氧合指数PaO2/FiO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度25次/分排除标准(符合下列条件之一)呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压心律失常心肌梗塞)嗜睡、神志障碍及不合作者易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气,面罩,面罩是否合用是无创通气治疗成败的关键因素之一,呼气装置及漏气孔,有创机械通气应用指征严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率35次/分危及生命的低氧血症（PO245-60mmHg或PO2/FIO2200mmHg）严重的呼吸性酸中毒（PH7.25）及高碳酸血症呼吸抑制或停止嗜睡，神志障碍严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，大量胸腔积液）NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征,机械通气的并发症：,气压伤：包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。低血压：往往在有效血容量不足时或潮气量越大，PEEP越高时发生，故应在保证有效血容量的前提下加强对心功能的监测。,医院内感染(VAP)：上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达967，其中死亡率高达3376。主要为肺感染。防治的关键在于杜绝交叉感染、合理地使用抗生素和尽早撤机。其他并发症：如通气不足、通气过度、消化道出血、肝肾功能受损、氧中毒、呼吸依赖等。,1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足乳酸产生肾功能损害酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（pH7.20）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,