冠心病最新版

.,冠心病中西医诊疗进展,.,摘要心血管疾病是威胁人类健康的头号杀手，随着近年来我国居民生活方的改变，冠心病发病率和死亡率呈上升趋势，严重危害着人类的健康。本文就其中医辨证、西医诊断及治疗方面做一综述,以资探讨。关键词冠心病；诊断；中西医治疗；进展；综述冠状动脉粥样硬化心脏病（CAD）简称冠心病，由于冠状动脉粥样硬化（或冠状动脉痉挛）引起冠脉管腔狭窄或闭塞，导致该血管供血区域心肌缺血缺氧而引起的心脏病。,.,1西医研究进展,1.1诊断进展冠心病诊断主要依赖于患者典型的临床表现和相关的辅助检查。随着科学技术和医学研究的不断进展,近年来有关冠心病诊断的各种新方法不断应用于临床,明显提高了对冠心病诊断的敏感性和准确性。为了提高对冠心病诊断的认识和合理选择,现将各种常用冠心病诊断诊断方法的临床应用进展综述如下。(1)临床表现:主要包括症状和体征。心绞痛是冠心病的主要临床症状,根据心绞痛发作时的部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式等特点和伴随症状及体征便可鉴别心绞痛和心肌梗死,可以说,典型的症状和体征对冠心病心绞痛和心肌梗死的诊断至关重要。,.,(2)心电图:心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。与其他诊断方法相比,心电图使用方便,易于普及,当患者病情变化时便可及时捕捉其变化情况,并能连续动态观察和进行各种负荷试验,以提高其诊断敏感性。无论是心绞痛或心肌梗死,都有其典型的心电图变化,特别是对心律失常的诊断更有其临床价值,当然也存在着一定的局限性。,.,(3)心电图负荷试验:主要包括运动负荷试验和药物试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。当心绞痛发作时,心电图可以记录到心肌缺血的异常表现。但许多冠心病患者尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已经下降,通常静息状态下冠状动脉血流量仍可维持正常,无心肌缺血表现,心电图可以完全正常。为揭示减少或相对固定的血流量,可通过运动或其他方法,给心脏以负荷,诱发心肌缺血,进而证实心绞痛的存在。运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗死后的心功能评价也是必不可少的。,.,(4)动态心电图:是一种可以长时间连续记录并编集分析心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究,所以又称Holter监测。常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形,而动态心电图于24h内可连续记录多达10万次左右的心电信号,可提高对非持续性异位心律、尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率,因此扩大了心电图临床运用的范围,并且出现时间可与患者的活动与症状相对应。此外。随着医学进步还有一些诊断方法不断应用于临床,明显提高了冠心病的诊断。,.,1.1.1放射技术1.1.1.1X线平片一般来说,胸部X线检查不能用于确定冠心病的有无,但可为冠心病的诊断提供辅助线索。如X线平片可以显示冠心病患者的左心室增大以及肺循环的改变,后者包括肺淤血、间质性和肺泡性肺水肿等,对于判断病情和评估预后均有重要价值。此外,X线平片检查对于心肌梗死后的一些并发症如室间隔破裂、室壁瘤等亦有一定的诊断价值。,.,1.1.1.3心肌灌注显像心肌灌注显像的原理是源于心肌细胞对某些阳离子具有选择性摄取能力,通过放射性标记后使心肌显像,局部心肌聚集放射性药物的多少与该区域冠状动脉灌注的血流量呈正相关。Gould等1首次阐明了应用运动方法通过核素心肌灌注显像诊断冠心病的病理生理机制。在心肌缺血状态下,即使冠状动脉狭窄程度达到90%95%左右,静息状态下心肌灌注显像仍可表现为正常;但在运动负荷或药物负荷状态下,狭窄冠状动脉的血流动力学可以出现明显变化,心,.,肌灌注显像亦可发生明显异常。随着现代医学的发展,心肌灌注显像经历了从平面到断层再到控断层,从主要应用放射性核素201Ti进行灌注显像到广泛使用99mTc标记心肌灌注显像剂和发射正电子显像药物的阶段,分析技术也从简单的视觉分析发展到局部心肌定量和门控分析的发展过程。这一系列的发展使现代心肌灌注显像不仅可以更精确地探测到特异性冠状动脉狭窄和心肌缺血的位置,还可以精确量化心肌缺血的范围和程度,捕获左室功能和心肌运动信息,大大提高了心肌灌注显像诊断冠心病、进而对其危险分层和预后评估的临床价值。,.,1.1.1.4心肌代谢显像生理条件下,心肌代谢主要通过脂肪酸氧化获取能量(占心脏所需能量的40%60%)。当心肌缺血时,局部血氧含量减少,脂肪酸的氧化代谢相应降低,葡萄糖成为心肌组织代谢的主要底物。这一代谢模式的变化是能够应用正电子核素断层显像(PET)方法识别缺血心肌的重要依据2。心肌代谢显像常用的方法有葡萄糖代谢、心肌氧代谢和脂肪酸代谢等,可以用来评价心肌存活和心脏功能,估测预后,辅助确立治疗方案等。以18F-FDG(氟18-脱氧葡萄糖)为例,心肌血流灌注与FDG摄取不一致(失匹配现象),可从非存活心肌中区分出存活心肌;坏死心肌则主要表现为血流灌注与FDG摄取均减少,即血流-代谢匹配性减少;而冬眠心肌主要表现为FDG摄取相对性增加。,.,1.1.1.5计算机断层扫描(CT)早期人们应用影像增强透视或X线照片(含电影片)检测冠状动脉钙化。CT,尤其是电子束CT(EBCT)和螺旋CT的应用,进一步提高了对冠状动脉钙化检测的效用和效率,特别是应用积分系统进行的定量分析。一项研究纳入了568例样本3,其中冠心病患者376例,无冠心病者142例(均经冠状动脉造影实)，旨在验证EBCT对冠心病的诊断价值。结果表明,EBCT检查冠状动脉钙化和积分对冠心病诊断的敏感性、,.,特异性和准确性分别为83.0%、66.8%、77.5%,且冠心病患者的冠状动脉钙化积分明显高于无冠心病者。由于EBCT是以电子束旋转产生X线以代替常规CT机的X线管球与检测器旋转的机械扫描,因而扫描速度快(50ms/100ms),时间分辨力、密度分辨力和空间分辨力高,能够清楚的显示心脏及冠状动脉的解剖结构及病理改变。电影扫描和血流扫描还可评价室壁运动,定量评估心室功能,了解心肌和冠状动脉血流灌注状况,在冠心病的预测和诊断、冠状动脉搭桥和PTCA治疗后的随访中均有重要价值。,.,1.1.1.6磁共振成像(MRI)随着自旋回波(SE)和快速/超快速脉冲序列含EPI(回波平面成像)的进展,MRI已成为观察心血管系统形态和功能的主要影像学技术之一。特别是MR心肌灌注成像(MRmyocardialperfusionimaging,MRMPI),可以用于评价冠状动脉造影不能揭示的心肌微循环灌注,对梗死和存活心肌的检测有重要价值4。当前MRMPI采用的成像序列为TurboFLASH序列,可在一个心动周期采集34个层面,覆盖心室大部,时间及空间分辨率高,能够真实地反映心肌灌注及其透壁程度,尤其能够显示对于缺血及坏死最敏感的心内膜下心肌病变。,.,1.1.2超声技术二维超声心动图和Doppler超声心动图技术现已普遍用于冠心病的诊断。通过左心室短轴/长轴位观察左心室整体和节段性室壁运动功能,结合负荷试验(多为药物)显示左室壁节段性功能异常常有助于心肌缺血或心肌梗死的判断。慢性心肌梗死区域表现为室壁变薄,纤维化回声增强,收缩运动减弱或消失。在此基础上若室壁局部扩张则为室壁瘤的征象。心肌梗死后室间隔破裂可见肌部间隔回声中断,彩色多普勒检查可显示短路分流。近年来随着超声医学的迅猛发展,超声技术在冠心病诊断中的应用有了很大的发展。,.,1.1.2.1心肌声学造影(Myocardialcontrastechocardiography,MCE)通常情况下,冠状动脉造影显示的只是心外膜下冠状动脉的血流状态,不能反映毛细血管水平的心肌灌注,这是因为冠状动脉狭窄和心肌灌注之间无确切关系。微循环心肌水平灌注才是决定心肌细胞能否得到充分血氧供应的决定因素。因而评价微循环水平的心肌灌注,对于阐明冠心病的病理生理变化具有极重要意义。,.,MCE正是这样一种近年发展起来的新技术,其原理是将特制的微气泡造影剂经由冠状动脉或周围静脉注入,采用二维或多普勒超声技术观察微气泡的背向散射信号5。由于微气泡直径小于红细胞,可与红细胞一起自由地通过心肌的毛细血管,因而可被视为红细胞的跟踪剂,进而在毛细血管水平对心肌的微循环灌注进行评价。MCE的适用范围有:急性心肌梗死的早期诊断和治疗方案的确立;溶栓疗效的床旁评价;再灌注治疗无复流现象的识别;冠状动脉侧支循环及心肌存活性的评估;PTCA和冠状动脉搭桥手术的疗效评价;冠心病微血管血流储备的评估和慢性冠心病的早期无创诊断等。,.,1.1.2.2超声心动图负荷试验超声心动图负荷试验是采用不同的负荷方法,使心肌耗氧量增加,致使冠状动脉血流储备不足以满足其需要,从而诱发心肌缺血,心肌收缩能力产生异常。目前临床较常使用的是多巴酚丁胺负荷试验。方法是在静息状态、泵入不同剂量多巴酚丁胺3min后的负荷停止后4min,按顺序分别记录胸骨旁左室长轴切面、乳头肌水平的左室短轴切面、心尖四腔图、心尖两腔图4个切面图像,对室壁运动异常进行计分,并计算室壁运动计分指数和室壁收缩期增厚率。超声心动图负荷试验对冠心病的早期诊断、存活心肌的监测,再血管化患者的评价6以及心脏事件的预测等均有重要价值。,.,1.1.2.3血管内超声(Intravascularultrasound,IVUS)血管内超声是近年来发展并应用于临床的一项全新的超声技术。它的微型超声探头可以沿着冠状动脉的指引导丝,到达冠状动脉的主要分支。其不仅能够实时提供探头所到位置的血管腔的形态,而且能够显示血管壁的形态、结构和功能,是迄今为止从形态学方面诊断血管疾病的最理想的方法,有“活体组织学”之称。,.,此外,血管内超声还可以观察血管的收缩和舒张功能变化,对动脉粥样硬化斑块进行定性和定量分析,如软斑块、纤维斑块、钙化斑块和斑块的体积(负荷)7,8,并可识别动脉夹层、血栓、冠状动脉痉挛、瘤样扩张以及血管壁内囊肿和血管壁内出血等。血管内超声对于冠状动脉介入治疗有着重要的指导价值。因其能精确地评价斑块的负荷、有无钙化、管腔直径、植入支架贴壁是否完全等,特别是在行左主干病变和开口病变的介入治疗时尤为重要9。但有创、价格昂贵限制了其在临床的普遍应用。,.,1.1.2.4冠状动脉造影(Coronaryangiogram)冠状动脉造影是近年来广泛应用于临床的诊断冠心病的有创技术,被公认为诊断冠心病的“金标准”。结合左心室造影、冠状动脉造影可以揭示冠状动脉狭窄或阻塞性病变的程度、分布、某些粥样硬化病变的特征10、侧支循环状态以及左室整体和节段性运动功能等,为冠心病和冠状动脉病变疑难病例的确诊、介入和(或)搭桥手术治疗适应证的选择、疗效验证等提供确切的诊断依据。但冠状动脉造影属有创性技术,可能产生一定的并发症,严重者可以死亡,因而临床应用时应严格掌握适应证。,.,1.2药物治疗1.2.1抗血小板药物阿司匹林是传统的抗血小板药物,该类药物在预防冠心病缺血和死亡率方面的作用已被充分证实.其他抗血小板药物,如抑制血小板ADP信号的药物,以及更强效的静脉内血小板GPb/a受体抑制物,代表着治疗急性冠状动脉综合征(ACS)方面的巨大进展.“应用氯吡格雷治疗不稳定性心绞痛(UA)以预防反复性缺血,.,发作(CURE)”试验结果显示,将氯吡格雷应用于已服用阿斯匹林的ACS患者,可在原治疗的基础上使心血管死亡、AMI或中风的联合终点相对风险进一步下降20%.可结合纤维蛋白原的糖蛋白b/a受体抑制物(即GPb/a受体拮抗剂)是目前最有效的抗血小板药物.研究显示,与安慰剂比较,再血管化前和再血管化后应用GPb/a受体拮抗剂的死亡和发生AMI的相对危险性分别下降了34%和40%11.抗血小板治疗,.,是冠心病预防与治疗的关键，但抗血小板药物在人群中的作用有很大的多样性，部分患者在服用抗血小板药物后不能达到足够的血小板抑制程度，被称作“阿司匹林或氯吡格雷抵抗”（clopidogrelresistance/clopidogrelnonresponsiveness）12，因而新型抗血小板药物的开发一直是研究的重点。美国胸科医师学会(ACCP)公布的抗栓及溶栓指南(第8版，即ACCP-8)13的一大亮点是对氯吡格雷抗栓价值的再认知，同时，对三联抗栓及阿司匹林的研究也有新进展。其继续强调对于中危以上患者75100mg/d阿,.,司匹林治疗。对于有症状的冠状动脉疾病患者，建议联合使用阿司匹林（75100mg/d）和氯吡格雷（75mg/d）(2/B级)。对于心梗后的高危和低危患者，推荐长期（4年）应用高强度的口服VKAs(目标INR3.5；3.04.0)不联合阿司匹林，或中等强度的口服VKAs(目标INR，2.5；2.03.0)联用阿司匹林(两者均属2B级)。建议裸支架术后氯吡格雷应用4周，药物洗脱支架术后氯吡格雷应用1年（2/C级），如无出血并发症，建,.,议长期使用双重抗血小板药物。对于行CABG的冠心病患者，推荐使用阿司匹林75100mg/d(1/A级)无限期使用，建议术后服用阿司匹林(2/A级)。对于行支架置入术同时存在维生素K拮抗剂(VKA)应用强适应证的患者，如合并心房颤动、机械瓣置换术后或其他适应证需长期口服VKA者，建议应用三联抗栓治疗(2/C级)。本指南不推荐西诺他唑及双嘧达莫作为抗血小板药物应用。,.,1.2.2他汀类药物他汀类药物在降脂方面的作用已被广泛地研究.伦国英14为观察他汀类药物治疗冠心病的疗效,将200例诊断为冠心病的患者随机分为治疗组和对照组.照组采用包括抗血小板聚集制剂、抗凝剂、2受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸脂类、血管紧张素转化酶抑制剂等的基础药物治疗.治疗组在常规治疗基础上,每天加用普伐他汀20mg睡前顿服.合并高脂血症时调整饮食结构并加用烟酸及脂必妥等非他汀类降脂药.结果治疗,.,2个月后,治疗组治疗前后比较血脂C反应蛋白均有明显改善,差异有统计学意义(P0.05).他汀类药物不仅可显著改善ACS患者的脂质异常,而且能使缺血事件下降,使发生AMI及需行冠状动脉介入干预者数量减少.研究显示他汀类药物具有明显的调脂功能以外的保护效应,尤其是稳定粥样硬化斑块及改善血管内皮功能.他汀类药物也有一定的抗炎作用,可降低ACS患者血浆C反应蛋白的水平.因此,在冠心病的综合治疗中,他汀类药物的干预在延缓动脉粥样硬化、减少冠状动脉不良事件、降低冠心病患者的致残率与致死率方面都具有不可替代的作用.,.,1.2.3介入治疗经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病重要的治疗方法,目前已成为与药物治疗、外科冠状动脉旁路移植手术并驾齐驱的治疗手段.经皮冠状动脉腔内成形术、裸金属支架置入技术、药物洗脱支架置入技术成为冠心病介入治疗的三个里程碑.特别是近期药物洗脱支架的应用拓宽了PCI的适应证,看到了战胜支架内再狭窄的曙光15.,.,1.2.3.1经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)1.2.3.2冠状动脉支架术本法是唯一能将导管输送到病变血管内起到支撑作用的技术,它能防止血管壁塌陷,封住血管内膜和中膜的夹层以及内膜下形成血栓的空间,保持血管腔完整开放和血流通畅.冠状动脉支架术的临床应用基本上解决了介入治疗术后急性血管闭塞的问题,并且通过改善血管的负性重塑使靶血管中远期再狭窄率较单纯球囊扩张术下降了15%左右.但是,从临床资料分析来看,单纯的支架置入术并不能,.,从根本上防治再狭窄,随后的研究人们更加关注介入治疗术后再狭窄发生的病理生理机制,针对其发生机制的实验和临床研究越来越多.但不可否认的是支架置入术已大大地拓宽了冠心病介入治疗的适应证16.1.2.3.3药物洗脱支架的临床应用支架置入术由于有效地制止了血管弹性回缩和负性重塑,使再狭窄率_所降低,但由于血管壁损伤、血栓形成以及炎性反应刺激各种生长因子和细胞因子产生,通过血管平滑肌(VSMC)受体使平滑肌细胞分裂,导致平,.,滑肌细胞增生、基质分泌,平滑肌细胞并向内膜迁移,使新生内膜过度增生,内膜增厚,导致再狭窄,支架置入术后再狭窄发生率仍达20%30%左右.支架携带抑制平滑肌细胞增生的药物,则可以抑制新生内膜增生,从而抑制再狭窄的发生.经过20世纪末的大量实验研究,本世纪这一设想已经成为现实,药物洗脱支架的临床应用取得了显著的效果,成为冠心病介入治疗的新的里程碑16。,.,1.2.4外科手术治疗主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术(CABG)1.2.5基因治疗90年代以来,随着心血管基础研究的进展,人们发现,一些在机体生理和病理性的血管生成中,起重要作用的生长因子能够促进缺血组织的血管新生,加速侧支循环的建立,有可能通过直接提高缺血区血供来改善组织,.,缺血,并将外源性导入这类生长因子用于促进血管新生的方法统称为治疗性血管生(thera2peuticangiogenesis).这一方法为冠心病的治疗提供了新思路也成为近年来研究的热点.研究较多的是血管内皮生长因子(VEGF和成纤维细胞生长因子bFGF).从目前的临床试验结果来看,应用生长因子基因治疗冠心病具有可行性,其具有广阔的前景,有望能安全、有效地应用于临床。16,.,2.中医研究进展冠心病属中医“胸痹”、“心痛”、“真心痛”、“厥心痛”等病症的范畴，早在黄帝内经中对本病的临床表现和病因即有较为明确的论述，素问标本病传论有“心病先心痛”记载，脏气法时论云：“心病者，胸中痛，胁支满，胁下痛，膺背肩胛间痛，两臂内痛”；举痛论云：“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘”，汉代张仲景称本病为胸痹，且把病因病机归结为“阳微阴弦”。中医学在冠心病的治疗方面已有,.,较为完善系统理论和经典方药，在临床实践中也收到了较好效果。近年随着我国冠心病发病率的不断上升，现代中医学对本病的认识亦日益深入，尤其在老年冠心病的防治方面有其优势和特色。2.1病因病机冠心病的病位在心，但其发病与肾、肝、脾、肺四脏功能密切。陈无择三因极一病证方论九痛叙论强调“皆脏气不平，喜怒忧郁所致”，难经六十难云“其五脏气相干，名厥心痛”，较好的说明了心痛与其它脏腑的关系。心气、心血、心阴、心阳不足或肝、脾、肝、肾失调的基础上，兼痰浊、血瘀、气滞、寒凝等病变，最终致病。,.,老年冠心病的病机则强调气虚，气虚无力推动血运，血瘀于心脉；气虚又可致肺、脾、肾及三焦功能失调，则出现水湿停聚而成痰浊水饮，心脉受累；气虚则脏腑功能失调，阴寒凝结，胸阳不振，又可影响血及津液代谢，致其亏虚，心脉失养1。现代医学研究气虚导致血瘀是劳累型心绞痛的主要病机，心绞痛有肾、肝、心三脏虚损证者颇多，肾虚是其发病的多种易患因素根本，冠心病是肾虚的结果。,.,2.2中医药治疗2.2.1中医辨证论治冠心病的辨证分型根据国家中医药管理局发布的中医辨证诊断疗效标准5分为心血瘀阻、寒凝心脉、痰浊内阻、心气虚弱、心肾阴虚和心肾阳虚六型。,.,心血瘀阻型：症见胸痛如刺，胸闷气憋，心悸怔仲舌质紫暗或有瘀斑,舌苔薄白，脉弦涩,临床治疗当活血化淤，行气止痛，方用血府逐瘀汤加减；方中当归、川芎、桃仁、红花、赤芍等均为活血化瘀之品。柴胡疏肝,枳壳理气,一升一降,调理气机,取气为血帅,气行则血行之意。现代药理研究表明,活血化瘀药物的药理可归纳以下几种:改善血流动力学,有扩张外周血管,增加器官血流量作用,改善血液流变学,抗血栓形成。改善微循环。血府逐瘀汤主要成分为丹参、川芎、延胡索、当归、牛膝、均有活血化瘀,改善血流变、改善微循环作用。,.,寒凝心脉型：表现为胸痛彻背,胸闷气憋,天阴寒冷时加重，舌体胖嫩，苔白或白腻，脉沉弦，宜辛温通阳，散寒宣痹，方用瓜蒌薤白桂枝汤加减；方中以瓜蒌宽胸化痰、干枯润降、薤白助阳开痹、辛散气血；桂枝助心胸阳气；枳壳畅胸中滞气；厚朴消胀除闷；半夏除痰降逆；丹参活血化瘀；桃仁活血润肠为辅药；石菖蒲畅胸膈而开窍；茯神甘淡宁心。诸药合用，共奏通畅胸阳、祛瘀化痰之功.,.,痰浊内阻型：症见胸闷胸痛，头晕头重，恶心纳少，舌胖苔腻，脉沉滑，治疗应化痰降浊，理气和中，方用瓜蒌薤白半夏汤和二陈汤加减；,方中瓜篓能开胸中痰结;半夏化痰降逆;薤白辛温通阳,豁痰下气;香橼与枳壳具有理气化痰作用,佐以丹参、红花活血化瘀,全方共奏通阳豁痰,理气活血之功。现代药理研究证实:瓜篓具有扩冠、祛痰作用;半夏具有祛痰之功;薤白能促进纤维蛋白溶解,降低血小板凝聚,减少动脉脂质斑块;红花增加冠脉流量17;丹参能抗心肌缺血,缩小缺血面积;香橼抑制血栓形成18。通过临床观察及检测结果验证了瓜篓薤白半夏汤不失为治疗冠心病心绞痛的有效方剂之一。,.,心气虚弱型：心气虚弱，瘀阻脉络者，见心前区绞痛，胸闷气短，动则尤甚，倦怠乏力舌质淡或有瘀斑，苔薄白，脉细涩，治宜益气活血、通络止痛，方用补阳还五汤加减；黄芪重用,剂量逐渐加大,使气旺以促血行,祛淤不伤正,其它药物活血祛淤通络,桔梗、枳壳调畅气机,共奏益气活血之功。补阳还五汤补气活血通络,主治中风后遗证,为正气亏虚而致血脉不利者而设,今临床用于治疗冠心病心绞痛,气虚血淤型选用此方,取其益气活血增加冠脉流量,改善微循环,临床疗效显著。,.,心肾阴虚型：临床症见胸闷且痛，五心烦热，心悸怔仲，舌质红少苔，脉细数，应滋补肾阴，益气通脉，选方生脉散合六味地黄丸加减酸枣仁、柏子仁、远志等；现代药理研究证实酸枣仁、柏子仁、夜交藤、远志等宁心安神之品，对调节交感神经功能平衡，增强心肌耐缺氧的能力有一定作用。,.,心肾阳虚型：，症见心前区隐痛，心悸气短，自汗懒言，四肢畏寒，舌质淡胖，苔薄白，脉沉迟无力等，应温通心阳，益肾通络，方以参附汤加减。主要组方方药人参和附子，现代药理研究发现人参皂苷能减慢心率和降低血管阻力，因而心脏负荷和耗氧量降低,增强心肌耐缺氧的能力，人参皂苷还可促进儿茶酚胺的释放，兴奋心肌，能增强心肌收缩力，作用特点与强心苷相似；由于其增加心肌收缩力，同时改善血循环，,.,扩张血管，提高机体适应性，达到升压、稳压的目的。附子的强心作用胜过洋地黄，对垂体-肾上腺皮质系统有兴奋作用，并能兴奋迷走神经中枢而有强心作用；人参与附子同用可增强后者的救逆作用；附子与茯苓、白术合用为强心利尿剂；五味子也有强心作用，并可直接兴奋呼吸中枢；麦冬含有门冬氨酸盐类，可能因其阴离子参与谷氨酸、草酰乙酸转氨基作用,从而改善心肌代谢。,.,在不同的病理阶段，兼有气虚血瘀或肾虚血瘀，治疗中始终坚持活血化瘀，益气补肾用药。现代药理研究表明，活血化瘀药可改善冠状动脉供血，增加冠状动脉血流量，益气药与补肾药通过调节激素分泌及细胞代谢等，降低心肌氧的消耗量，增加心肌细胞的耐缺血缺氧能力。,.,对隐匿性冠心病临床无明显胸闷胸痛症状，依靠负荷心电图、动态心电图、冠脉造影等诊断，临床似乎无证可辨，此时，应须结合患者年龄、家族史、高血压、高血脂、糖尿病等易发因素，再根据舌脉等综合分析，以气虚血瘀的病理基础为主，及时给与益气养阴、活血化瘀、降脂化痰之品，延缓和控制病变发展。,.,3冠心病中西治疗优势冠心病发病机制可概括为三方面：一为心肌供血不足；二为心肌耗氧量增加；三为心肌耐缺血缺氧的能力下降。传统中药方药在扩张冠状动脉、增强心肌供血的作用起效速度及作用强度方面，多不如西医硝酸酯类、钙拮抗剂类药物以及冠心病介入治疗，但中医药临床治疗冠心病，在改善临床症状、增加患者活动耐,.,力、减少冠心病发作甚至在改善患者生命质量和长期预后方面，防治冠心病介入治疗后的并发症，大量小样本的临床观察，仍显示有自身的优势。尤其是辨证和辨病结合，将现代医学的病理生理变化纳入中医辨证的范畴，进行个体化、整体化的辨治，更能体现中医临床的疗效优势。,.,3.1中医证型的客观化研究中医证型的客观化研究是冠心病中西医结合研究的切入点和桥梁，是中医辨证方案量化的关键，也是借助现代科学技术发展自身的需要。冠状动脉造影(冠脉造影)是目前公认的诊断冠心病的金指标,而且为冠脉血运重建及其随访提供前提和保证。在冠心病的中医、中西医结合研究中,冠脉造影为“心痹者,脉不通”提供了,.,最可信的客观证据,对比分析冠脉造影结果与冠心病中医辨证,有助于阐明冠心病中医辨证的实质,为中医辨证客观化和中医现代化的有益探索。多项研究报告结果显示,冠心病的本虚与标实辨证,气证与血证,以及痰瘀辨证,都与冠脉造影结果有一定的相关性。,.,杨丁友等19研究显示冠心病心虚证血小板明显活化,血小板活化标志物CD62p及CD63表达明显较健康对照组增强(P01001),血小板活化程度按心阴不足型、心气虚损型、心阳不振型递增(P01001)。骆丽娟等20研究发现冠心病心血瘀阻型患者以CD62p、血栓素B2(TXB2)升高为主,气阴两虚型以62酮2前列腺素F1(PGF1)降低为主(P0101);两型TXB2/PGF1比值均升高,前者更明显(P0101)。刘强,.,21探讨血管活性物质与胸痹、心痹心气虚证的关系,结果显示两病证患者降钙素基因相关肽、一氧化氮及一氧化氮合酶水平较正常对照组降低,内皮素水平升高;而胸痹心阴虚组患者上述物质均明显高于心气虚证及正常对照组(P0