记忆的生理心理学基础进展

,第十二章记忆的生理心理学基础进展：记忆理论由单一理论发展为多重记忆理论；60-70年代将记忆分为短时记忆与长时记忆，以海马作为主要记忆功能脑结构，用痕迹理论来解释记忆的生理基础；80年代后发展为多重记忆理论，以大脑皮质、边缘系统等作为记忆功能的脑结构，用多重编码理论解释记忆的生理基础。,第一节记忆的痕迹理论（单一理论）理论主要观点：记忆分为短时记忆与长时记忆。短时记忆的脑机制为神经回路中生物电反响震荡，长时记忆的神经生物学基础是生物化学与突触形态的变化。一、短时记忆的反响回路（一）理论观点认为短时记忆的脑机制为脑内神经回路中生物电反复自动去极化兴奋作用所造成的反响振荡，其后效应为可能很快消退，也可因外条件促成脑内逐渐发生着化学的或结构的变化而转为长时记忆。,（二）实验研究1、30年代：精神分裂症电休克治疗：精神分裂症病人反复发生癫痫后分裂症状会好转，于是出现了临床上用电休克法治疗精神分裂症，但是发现在治疗中病人除出现癫痫大发作和全身性抽搐外，同时出现逆行性遗忘症（早年事件记忆良好，但电休克之前较短时间发生的事件出现选择性遗忘）。解释：可能是在强烈的电抽搐后造成反响回路的阻断或消失，打断了反响电路引起的生化改变的过程。但1h以上的反响电路连续振荡引起了回路的化学变化，形成了稳定的长时记忆痕迹，不再受电休克的影响。2、50年代孤立切除皮层法：伯恩斯（B.D.berns）于1958年，对动物大脑皮层行环切手术（保留血供，垂直水平的神经纤维全部切断）。然后，对孤立皮层外加电刺激，诱发这些神经元单位发放。发现施以适当强度的点刺激且持续30分钟之久，其局部可产生反响振荡现象。如果施以更强刺激，则局部全部细胞电脉冲立即同时停止。回路的反响振荡消失了。解释：强电流造成神经细胞产生不应期，从而中断了原有的振荡，使短时记忆痕迹消失。其研究支持了短时记忆的反响回路学说。,3、70年代：动物电抽搐记忆研究：鲁宾斯和麦尔（M.J.RobbinsandD.R.Meyer）用动物先行主动回避训练，再对其电抽搐，然后再检验其对电抽搐前习得行为的记忆情况，发现电抽搐与习得行为训练间隔较短时，会对习得行为产生影响，但间隔时间较长（1h以上）时，不产生影响。结论：电抽搐对短时记忆的干扰作用不仅破坏或消除记忆痕迹，而且在记忆痕迹上附加了叫强的“噪音”掩盖了它，使短时记忆的痕迹无法提取和识别。二、长时记忆的生化基础（一）理论观点长时记忆的神经生物化学基础是生物化学物质（RNA或Pr）的变化。（二）实验研究1、60年代：RNA理论：海登（H.Hyden,1960）首次报道了记忆与RNA(核糖核酸)关系的实验结果及其理论设想。提出动物学习行为巩固后脑内RNA含量RNA分子的化学组分也发生改变。开创了记忆物质转移的动物实验，1970年后，这种实验才冷落下来。,2、70年代以来：开始探讨长时记忆与Pr代谢的关系：（1）Pr合成干扰法：用蛋白质合成抑制剂干扰蛋白质合成，考查动物的记忆障碍。（2）特殊Pr合成分析法（放射免疫定量分析法）：在记忆形成时，分析动物脑内出现了哪些特殊蛋白质，或哪些蛋白质的合成最活跃结果1：抑制剂只影响长时记忆，而不影响短时记忆。说明对于长时记忆痕迹的形成，合成新的蛋白质是必需的；结果2：动物记忆形成后，分子量小的糖蛋白或酸性蛋白质（S100和14-3-2等）代谢快、更新快。其在动物出生后10天海马CA3区含量迅速增加。,三记忆痕迹的脑形态学基础（一）理论观点：认为长时记忆的神经细胞学基础是突触或细胞形态的变化。包括三方面的含义：突触前变化：包括神经递质的合成、储存、释放等环节；突触后变化：包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白质和细胞内信使的变化；形态结构变化：包括突触的增多和增大（二）实验研究：方法：比较不同生活环境、学习能力和脑结构变化的关系。结果：在优越环境中成长的大白鼠大脑发育良好，神经元树突分支多、突触体积增大、脑内胆碱乙酰化酶和胆碱脂酶量均高。结论：神经递质、神经调质、神经肽、神经激素（ADH）和激素（ACTH）等，对记忆都有一定的影响，但不是特异性的，都有许多其他生理心理效应。,第二节海马的记忆功能海马位于侧脑室下角的底壁。功能复杂，不仅与学习记忆有关、还参与注意、感知觉信息处理、情绪和运动等多种生理心理过程的调节机制。一、海马的形态与功能特点沈政生理心理学P155图6-21、形态结构：分为4个区域：CA1,CA2,CA3,CA4。CA1,CA2位于背侧，CA3,CA4位于腹侧。2、海马结构及功能区：包括海马、齿状回、侧脑室下脚、胼胝体上回、束状回。3、纤维联系：（1）接受海马结构纤维齿状回终止于CA3,CA4（2）海马CA3,CA4发出纤维终止于CA1,CA2经穹隆达下丘脑乳头体、丘脑前核和外侧核。4、海马递质：谷氨酸、_氨基丁酸(GABA),二、海马的两个记忆回路1、帕帕茨环路（Papazcircuit）：30年代发现的边缘系统的主要回路沈政生理心理学P156图6-3A海马穹隆乳头体乳头丘脑束丘脑前核扣带回海马该回路被认为是情绪体验的生理基础。2、三突触回路（Trisynapticcircuit）66年代，罗莫（T.Lomo）沈政生理心理学P156图6-3B嗅区皮层轴突与齿状回颗粒细胞树突形成第一突触齿状回颗粒细胞轴突形成苔藓纤维（Mossyfibers）与海马CA3区和锥体细胞树突形成第二突触CA3区锥体细胞轴突发出纤维与CA1区形成第三突触发出纤维止于嗅区皮层罗莫（T.Lomo）通过LTP现象（刺激内嗅皮层，5-25Min后在齿状回记录到增大的电脉冲），认为短暂的电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路的持续性变化，可能是记忆的重要基础。,三、海马在从短时记忆向长时记忆过渡中的作用实验研究：穿梭箱肩暗回避反应训练后老鼠分为三组：条件反射未形成组：训练1日反应率40%条件反射未巩固组：4-5日80%条件反射巩固组：20日80%以上。手术损坏海马后，比较不同组训练正确率达80%以上时所需要的训练日期。结果：手术前记忆越巩固，受海马损伤影响越小。结论：海马在记忆形成早期阶段更为重要，其在短时记忆过渡到长时记忆中起着重要作用,第三节多重记忆系统与多重编码理论一、多重记忆系统80年代后发展了多重记忆理论。1、按保持时间将记忆分为：感觉记忆（1s）短期记忆（几s到1Min）近期记忆（几Min或数天，但仍然易记）长时记忆（记忆可长期或永久保持）2、按记忆复述的方式分为：非陈述记忆：包括程度性记忆（体操技能记忆）、习惯性记忆（婴儿吃奶、骑自行车）、间接性事物的联想记忆（一件事出现，自然想起另一件事）、内隐记忆（本人并不觉得已经记住的事，经过测查证明在脑内留下了深刻的印象）。陈述性记忆：包括情景性记忆、语义记忆。,二、多重记忆系统的神经生物学理论从认知神经科学角度，现将大脑的记忆系统分为3个子系统：1、数据或资料驱动的记忆系统(Datadrivenmemory)：系统类似现代电子计算机，根据输入的资料对其进行多种编码方式的存取。（1）如果输入的资料由简单的物理刺激以精确时间上接近的规律（先后顺序式）呈现，则按经典条件反射的方式，实现程序性记忆的存取。以相应感觉运动系统和小脑为其脑结构基础，经海马将这类短时记忆转变为长时记忆，存贮在前额叶皮层和相应的感觉运动皮层区之间。（2）如果输入的资料是一些精细复杂的视、听信息，则以认知学习机制，经视、听信息加工的神经通路，由联络区皮层实现认知信息的存取。（3）如果以他物中心空间位置资料的输入，经尝试与错误的学习方式或非联想学习方式，由海马和后顶叶实现联想式或非联想式信息存取。（4）以自我为中心的空间位置资料的输入，则通过多种经验式学习或认知学习方式，经尾状核额皮层实现记忆的存取。（5）大量的多种形式的资料输入，由许多脑结构同时进行并行加工或以一定等级先后顺序地串行加工，是实现资料驱动记忆功能的两种主要编码方式。,2、概念驱动的记忆系统(Conceptiondrivenmemory)概念驱动的记忆子系统，经认知学习方式，由复杂的联络皮层实现记忆存取功能。3基于期望的记忆系统(Expectencybasedmemory)基于期望的记忆子系统，经过情绪性学习方式，由脑的边缘系统实现记忆的存取功能，包括海马、杏仁核、扣带回等许多脑结构。,第四节人类的记忆障碍一、间脑损伤与柯萨可夫氏记忆障碍症状：1887年，俄国精神病学家柯萨可夫发现，因酗酒导致酒精中毒而引起的渐进性遗忘症，并伴随说谎癖和记忆空白。（1）长期酗酒者：遗忘加虚构。（2）慢性酒精中毒者：开始为轻微的顺行性遗忘（对刚发生的事件不能形成新的记忆），随后出现逆行性遗忘(对病前近期发生的事选择性遗忘)。（3）病情严重者：记忆几乎成了空白，连自己过去经历的重大事件也忘得一干二净，感情淡漠，对人对物置若罔闻、麻木不仁。柯萨可夫氏记忆障碍的机制：尸检结果，发现病人脑内的病变是下丘脑乳头体和内侧丘脑，其次，80%的病人额叶皮层萎缩。二、海马损伤与顺行性遗忘症症状：1953年，一例顽固性癫痫病人由于抗癫痫药物治疗无效，故切除大脑两半球的内侧颞叶和海马，术后随访35年之久。术后该人智力正常，对手术前的近时记忆和远时记忆良好，交流和语言表达、理解能力正常，但难以形成新的长时记忆。即因海马和内侧颞叶损伤导致了顺行性遗忘症。,三、脑震荡与逆行性遗忘症症状：早期出现短时期的逆行性遗忘症，几天后逐渐缓解。但有的病人逆行性遗忘症尚未缓解，又出现顺行性遗