血气分析ppt课件

.,1,血气分析临床应用,.,2,一、血气分析概述,测定方法及指标：用微电极等电子技术快速测定血液中的氧分压、二氧化碳分压和pH值；功能：判断呼吸功能（通气和换气功能）和体液酸碱平衡的一种临床技术；临床应用：诊断和指导治疗呼吸系统疾病、代谢性疾病及危重病抢救。,.,3,血气分析结果影响因素完整的呼吸过程复杂，涉及呼吸、循环、血液系统，以及组织细胞的代谢。血气分析结果的判断要综合考虑多因素的影响。,肺通气肺换气,外呼吸,气体运输,内呼吸,.,4,4,血气分析检测指标正常参考值-pH7.357.45二氧化碳分压（PaCO2）35.045mmHg氧分压（PaO2）80.0100.0mmHg碱剩余（BE）-3+3mmol/L缓冲碱（BB）4555mmol/L二氧化碳结合力（CO2Cp）2132mmol/L二氧化碳总量（TCO2）2432mmol/L标准碳酸氢盐（SB）21.324.8mmol/L实际碳酸氢盐（AB）21.427.3mmol/L氧饱和度（SaO2）95%98%氧含量（CaO2）7.610.3mmol/L血氧饱和度50%时的氧分压（P50）3.193.72Kpa血液PO2(A-a)(肺泡动脉氧分压差)吸空气时小于20mmHg吸纯氧时小于50mmHg、,二、血气分析指标及意义,.,5,直接测定指标：pH、PaO2、PaCO2间接测定指标：SaO2、CaO2、T-CO2SB、AB、BB、BE,.,6,1、氧分压(PO2),氧在血液中两种形式与红血蛋白结合98物理溶解2氧分压指物理溶解在血液中氧分子所产生的压力。国际单位kPa（1kPa7.5mmHg）。,.,7,空气、肺泡、动脉血和混合静脉血氧和二氧化碳分压的比较（mmHg),空气肺泡动脉血混合静脉血PO21501029340PCO20.3404046,氧分压在人体内的变化运输途径：大气肺泡肺泡毛细血管左心和动脉系统组织、器官静脉,.,8,1、PaO2正常值80100mmHgPaO2正常值随着年龄增加而下降预计PaO2值（mmHg）1020.33年龄（岁）10.02、PVO23545mmHg，平均40mmHg3、Pa-vDO2：动脉与混合静脉血氧分压差。正常值:60mmHg。临床意义：反映组织摄取氧的状况。Pa-vDO2变小，说明组织摄氧受阻，利用氧能力降低；Pa-vDO2增大，说明组织需氧增加。,PO2正常值,.,9,PaO2影响因素,大气压：高原吸入气氧浓度：缺氧环境肺通气功能：通气量不足肺换气功能障碍：,.,10,定义：氧含量是血液含氧的毫升数，包括血浆中溶解氧和红细胞内Hb结合氧量的总和。Hb结合氧占血氧含量的绝大部分，故血氧含量和Hb浓度关系密切。正常值每100ml动脉血中氧约20ml左右；混合静脉血氧含量1415ml。影响氧含量的因素：足够的Hb足够的PaO2,2、氧含量,组织氧供=血氧含量血液灌注率,足够的氧含量,氧分压与氧含量的关系：100ml血/1mmHg含氧量：0.003ml100ml血/100mmHg含氧量：0.3ml100ml血/2000mmHg含氧量：6ml,.,11,3、血氧饱和度(SaO2),定义:Hb与氧结合达到饱和程度的百分数。,正常值正常人动脉SaO2为95-97.5，如低于90可确定有低氧血症存在。,.,12,.,13,氧离曲线要点,氧离曲线的3、6、9法则PaO230mmHgSaO260%60mmHg90%PaO260mmHg以下，SaO2急减PaO2提高到100mmHg以上并非有益,.,14,.,15,定义CO2在血中运输存在形式PaCO2就是指物理溶解在血液中的二氧化碳分子所产生的压力。正常值35-45mmHg，平均为40mmHg（静脉血较动脉血高57mmHg）。PaCO245mmHg:高碳酸血症，PaCO250mmHg:呼吸衰竭。,4、二氧化碳分压(PaCO2),物理溶解:10左右HHbCO2:约占20碳酸氢盐:70左右,.,16,5、pH值是血液酸碱度的指标,正常值7.357.45人体可生存的极限：6.87.8严重碱中毒当pH7.65时，病死率在85%以上酸血症对机体危害的pH是在7.20以下(机体耐酸不耐碱）,.,17,5、pH值,pHlgH+HCO3/H2CO320：1,H2CO3=0.0301PaCO2,.,18,H-H公式的意义,血液中的PH值取决于血液中HCO3-与PaCO2的比值。不论HCO3-或PaCO2发生什么变化，只要其比值保持20/1不变，PH将保持7.40不变。H-H公式中的分子部分HCO3-取决于机体的代谢状态，因此又称为代谢分量，其调节主要通过肾脏。公式中的分母部分即PaCO2则取决于机体的呼吸状态，因此又称为呼吸分量，其调节主要通过肺脏。PH代谢分量/呼吸分量肾功能/肺功能。凡代谢性酸碱失常，HCO3-总要作为原发因素首先发生变化，而呼吸性酸碱失常，PaCO2总要作为原发因素首先发生变化。,.,19,6、标准碳酸氢盐(SB),定义：血液在37，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3-浓度。参考值：2227（平均24mmol/L)意义：排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标降低：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸,.,20,定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)意义：受呼吸和代谢双重影响1）血液中CO2+H2OH2CO3H+HCO3-，故HCO3含量与PaCO2有关2）HCO3-是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH稳定，而HCO3含量减少。肾脏：最重要的调节器官,7、实际碳酸氢盐（AB）,.,21,通过比较AB、SB，可明确呼吸因素对酸碱失衡的影响,AB=SB=正常值提示正常AB=SB正常值提示代碱ABSB提示呼酸ABSB提示呼碱,正常情况下，AB=SBABSB，表明PaCO240mmHg，呼酸或代偿后代碱ABSB，表明PaCO240mmHg，呼碱或代偿后代酸,血液中CO2+H2OH2CO3H+HCO3-,.,22,定义:血液中有缓冲能力的负离子的总量形式：血浆缓冲碱（BBp)=HCO3-+Pr-=4142mmol/L全血缓冲碱（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb0.42=4148mmol/L细胞外液缓冲碱（BBecf）=HCO3-+Pr-+50.42=43.8mmol/L全血缓冲碱的组成意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况,8、缓冲碱（BB）,.,23,9、剩余碱(BE),定义：在37，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。参考值：3mmol/L(均值0）意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺3）指导临床补酸或补碱量,.,24,PH值调节缓冲代偿校正离子转移,.,25,缓冲正常情况下全血缓冲碱仅47mmol/L，因此，对机体酸碱内稳的调节作用有限。人体内的缓冲系统：H2CO3H+HCO3-2.H2PO4-H+HPO4-2,.,26,代偿:指HCO3-/aPCO2中，一个分量发生改变，由另一个分量继发变化进行调节，以求HCO3-/*PCO2尽量保持20/1。因此，代偿的配对为2种，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺），或呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。,HCO3-原发,PCO2代偿,或,HCO3-代偿,PCO2原发,肺代偿肾,肾代偿肺,.,27,人体内HCO3-或PaCO2任何一个发生变化都会引起另一个变量继发(代偿)改变,使HCO3-/*PaCO2趋向正常.代偿规律,1、代偿方向必然为同向变化，否则必定为混合性酸碱失衡2、代偿具有极限性，原发失衡必大于代偿的变化，故代偿只能使pH趋向正常，但决不会使pH恢复到原有水平，故原发失衡决定了pH是偏酸或偏碱。3、肺快、肾慢：呼吸调节2-3小时即可达到代偿，肾调节需3-5天。4、代偿的程度取决于：（1）肾或肺的功能状态；（2）病程长短；（3）原发疾病及治疗的措施,代偿特点,.,28,校正指HCO3-/aPCO2中，一个分量发生改变，由相应的器官来进行调节，以求HCO3-/PCO2尽量保持20/1。因此，校正通过肺调节PCO2通过肾调节HCO3-。,.,29,离子转移,酸血症时,细胞外液的H+增加,H+向细胞内转移,细胞内液中的K+和Na+作相应地移出,因此酸血症时通常存在有高钾血症。碱血症时通常存在有低钾血症。离子转移实质上并不能使体内的H+数量发生变化，仅是细胞外液H+改变，因而是一种稀释性的调节作用，其结果既减少细胞外液的波动，亦影响到了血K+的浓度。HCO3-亦能做这样的转移呼吸性酸中毒时，PCO2升高，红细胞内的CO2+H2OH2CO3，H2CO3增加，与还原Hb反应，则H2CO3+KHbKHCO3+HHb,此时HCO3-从RBC中移到血浆，血浆中的Cl-做相应地移入RBC。而呼吸性碱中毒时，HCO3-移入RBC而Cl-移出。,.,30,三、血气分析结果判断,（一）、判断呼吸功能1、判断通气及换气功能2、氧和状态评价3、呼吸衰竭分类（二）、判断酸碱平衡六步法,.,31,1、判断通气及换气功能,病因肺泡通气、换气功能均正常肺泡通气不足肺泡通气不足并吸入高浓度氧肺泡通气过度肺泡通气过度并吸入高浓度氧肺换气功能障碍,PaO2NN,PaCO2NN,（一）、判断呼吸功能,.,32,2、判断机体缺氧程度及原因。,氧分压PO2血氧饱和度氧合指数：氧合指数=PaO2/FiO2肺泡-动脉血氧分压差（PA-aDO2）肺内分流量,常用参数,.,33,1、PaO260mmHgSaO2大幅度下降2、PaO250mmHg（SaO270%）最低安全界限3、PaO260mmHg可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg提示型呼吸衰竭(氧和指数正常值400-500),.,40,鼻导管吸O2流量2L/minPaO280mmHgFiO20.210.0420.29氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29276300mmHg提示型呼吸衰竭,举例,.,41,（3）按照病理生理呼吸衰竭分类,诊断：PaO250mmHgPaO2PaCO2PA-aDO2通气功能衰竭N换气功能衰竭N或混合性功能衰竭,.,42,(二)判断酸碱失衡,1.单纯性酸碱失衡(SimpleAcidBaseDisorders)呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis)呼吸性碱中毒(RespiratoryAlkalosis)代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)代谢性碱中毒(MetabolicAlkalosis),.,43,2.混合型酸碱失衡(MixedAcidBaseDisorders)(1)传统认为有四型呼酸并代酸（RespiratoryAcidosisplusMetabolicAcidosis）呼酸并代碱(RespiratoryAcidosisplusMetabolicAlkalosis)呼碱并代酸(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAcidosis)呼碱并代碱(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAlkalosis),.,44,(2)新的混合性酸碱失衡类型混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸)代碱并代酸代碱并高AG代酸代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡(TripleAcidBaseDisorders,TABD)呼酸型三重酸碱失衡（呼酸代碱高AG代酸）呼碱型三重酸碱失衡（呼碱代碱高AG代酸）,.,45,酸碱失衡的判断指标,血液酸碱度的指标pH判定呼吸性酸碱失衡的指标PaCO2判定代谢性酸碱失衡的指标无一致意见美国波士顿的Schwartz派主张用HCO3-丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE目前主要使用pH、PaCO2、HCO3-指标判断酸碱失衡。,.,46,酸碱平衡判断方法,三规律三推论三概念六步骤,.,47,三规律、三推论,规律1：HCO3-、PaCO2代偿具有同向性。机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/*PaCO2=20/1）的生理目标。PH=6.1+Log【（HCO3-）/（*PaCO2）】推论1：HCO3-、PaCO2相反方向变化,必有混合性酸碱失衡。,.,48,三规律、三推论,规律2：HCO3-、PaCO2代偿的极限性HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为1245mmol/L。推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡;,.,49,规律3：原发失衡的变化代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向，可通过PH的偏向推导确定原发失衡因素。例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素,三规律、三推论,.,50,三个概念,概念1：阴离子间隙（aniongap，AG）定义：指血浆未测定的阴离子量减去未测定阳离子量的差值。即：血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差，用mmol/L表示。AG=(Na+K+)-(Cl-+HCO3-)也可简化为：AG=血浆Na+Cl-+HCO3-。正常值：是816（124）mmol/L。意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG、正常血氯性代酸。高血氯、正常AG性代酸。,.,51,阴离子间隙（aniongap，AG）,基本原理：电中和原理高AG代酸：HCO3-=AG高CI-性代酸：HCO3-=Cl-（呼碱时也符合）代碱：HCO3-=Cl-（呼酸时也符合）一旦均应考虑混合性酸碱失衡的可能混合性代酸：HCO3-=Cl-+AG代碱+高AG代酸：HCO3-AG，其差值部分应考虑代碱TABD：HCO3-AGHCO3-Cl-HCO3-AG+Cl-,.,52,阴离子间隙（aniongap，AG）,AG可判断六型酸碱失衡：高AG代酸代碱并高AG代酸混合性代酸呼酸并高AG代酸呼碱并高AG代酸三重酸碱失衡注意点：同步测定血气和电介质排除误差结合临床AG升高（16mmol/L）,.,53,概念2：潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。计算方法:实测HCO3-+HCO3-,前者是已受高AG代酸影响(代偿性减低)的HCO3-值,后者则是高AG代酸时所减低的HCO3-值,故二者之和就等于假定无代酸影响时的HCO3-。因AG=HCO3-,所以临床上一般就用下面公式计算潜在HCO3-：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG。潜在HCO3-对判断TABD中代碱的并存,有极其重要的作用,是酸碱失衡判断法研究进程中的一个里程碑。,.,54,概念:TABD患者的实测PaCO2是已受代酸影响(代偿性减低作用)的指标,而潜在PaCO2则是假定病人在无代酸影响时的指标。计算方法:潜在PaCO2=实测PaCO2+(AG12)1.2。HCO3-潜在预偿值：即是用潜在PaCO2计算所得的HCO3-预计代偿值,以便和用实测PaCO2计算得到的HCO3-预偿值相区别。HCO3-潜在预偿值均为无代酸影响的指标,故用潜在HCO3-和HCO3-潜在预偿值上限相比的方法(简称为潜在HCO3-HCO3-潜在预偿值法),从理论上说应较潜在HCO3-HCO3-预偿值法更为合理。,概念3：潜在PaCO2,.,55,酸碱失衡判断六步法,一、同时测定血气和电解质。判断测定结果是否准确二、根据PH判断原发失衡是酸血症还是碱血症。三、确定原发性酸碱失衡类型四、根据继发变化判断是否混合型酸碱失衡五、计算AG、潜在HCO3确定二重或三重性酸碱紊乱六、临床表现作参考,.,56,第一步：判断酸碱平衡测定结果是否正确,PH7.40H+40mmol/L;PH变动0.01，H+向相反方向变化1mmol/L,pHlgH+,.,57,第二步：根据PH判断是酸血症还是碱血症第三步：判断原发性酸碱失衡类型第四步：根据继发变化判断是否混合型酸碱失衡：单纯性酸碱紊乱，实测值与预计值基本相符；混合性酸碱紊乱，实测值与预计值不相符。,.,58,判断酸碱平衡方法酸碱紊乱代偿预计值、所需时间,原发继发代偿公式所需时间代酸HCO3PCO2PCO21.5HCO3821224hr代碱HCO3PCO2PCO20.9HCO352436hr急呼酸PCO2HCO3HCO3升高34mmol510min慢呼酸PCO2HCO3HCO30.35PCO25.5872120hr急呼碱PCO2HCO3HCO30.2PCO22.5510min慢呼碱PCO2HCO3HCO30.49PCO21.7272120hr代偿极限：代酸PCO210mmHg代碱PCO255mmHg呼酸HCO345mmol/L呼碱HCO312mmol/L,.,59,举例pH7.53、PaCO239mmHg、HCO3-32mmol/L分析：1、pH7.40，确定原发失衡为碱血症；2、在原发失衡为碱血症的前提下，HCO3-3224mmolL,PaCO239mmHg35mmHg，判断原发失衡为代碱；3、按代碱代偿公式计算PaCO2=0.9HCO3-5=0.9(32-24)5=7.25mmHg预计PaCO2=正常PaCO2PaCO2=407.25=52.2-42.2mmHg实测PaCO239mmHg42.2mmHg，有呼碱成立结论：PaCO239mmHg在正常范围内诊断原发代碱的基础上合并相对呼碱,.,60,举例pH7.39、PaCO224mmHg、HCO3-14mmol/L分析：1、pH7.397.40-原发失衡为酸血症；2、在原发失衡为酸血症的前提下，HCO3-1424mmol/L，PaCO22445mmHg-原发失衡为代酸；3、按代酸预计代偿公式计算PaCO2=1.5HCO3-82=1.51482=2731mmHg实测PaCO22427mmHg-表明呼碱存在结论：pH7.39在正常范围内可诊断为代酸并呼碱,.,61,二重酸碱失衡举例pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,第5步：计算AG、潜在HCO3确定二重或三重性酸碱紊乱,.,62,三重酸碱失衡(tripleacidbasedisturbance,TABD),两种类型：一、呼碱型三重酸碱失衡（呼碱代碱高AG代酸）代酸加代碱患者，通气过度二、呼酸型三重酸碱失衡（呼酸代碱高AG代酸）代酸加代碱患者，通气不足,.,63,TABD的判断,（1）确定呼吸性酸碱失衡的类型（2）计算AG判断是否并发高AG代酸（3）应用潜在HCO3-判断代碱,.,64,潜在HCO3-HCO3-预偿值潜在HCO3-=实测HCO3-+AGHCO3-预偿值：指单纯性呼酸或呼碱的代偿上限1、在呼酸的基础上，潜在HCO3-240.38PaCO23.78可诊断为呼酸型TABD；2、在呼碱的基础上，潜在HCO3-240.49PaCO21.72可诊为呼碱型TABD。,TABD代碱的判断方法1,.,65,潜在HCO3-HCO3-潜在预偿值用潜在PaCO2计算HCO3-的预计代偿值1、潜在PaCO2=实测PaCO2+(AG-12)1.2)2、在呼酸的基础上，潜在HCO3-240.38潜在PaCO23.78可诊断为呼酸型TABD；3、在呼碱的基础上，潜在HCO3-240.49潜在PaCO21.72可诊为呼碱型TABD。,TABD代碱的判断方法2,.,66,呼碱型三重酸碱失衡,女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.463,PaCO2：30，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，CO2排出过多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：,.,67,HCO3-=0.49PaCO21.72=0.49(-10)1.72=-4.91.72=-6.62-3.18预计HCO3-=24HCO3-=24(-6.62-3.18)=17.3820.82AG=Na+(HCO3-Cl-)=136(20.4+94)=21.6,.,68,AG=实测AG16=21.616=5.6潜在HCO3-=实测HCO3-AG=20.45.6=2620.82说明有呼碱型三重酸碱失衡。,.,69,呼酸型三重酸碱失衡,男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。,.,70,依慢性呼酸预计代偿公式：HCO3-=0.38PaCO23.78=0.3831.73.78=11.0463.78=14.8267.266预计HCO3-=24HCO3-=24(14.8267.266)=38.82631.266,.,71,AG=Na+(HCO3-Cl-)=138(32.878)=27.2AG=实测AG16=27.216=11.2潜在HCO3-=实测HCO3-AG=32.811.2=4438.826说明有呼酸型三重酸碱失衡。,.,72,第六步：结合临床表现、病史综合判断动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察,.,73,举例pH7.45、PaCO252mmHg、HCO3-35mmol/L分析根据动脉血气分析结果pH7.457.40偏碱，HCO3-3524mmol/L可能为代碱PaCO25235mmHg无呼碱提示代碱按代碱公式计算预计PaCO2正常PaCO2PaCO2400.9（35-24）544.954.9mmHg实测PaCO252mmHg在此代偿范围内结论：代碱,.,74,结合病史：此病人系肺心病病人，原有血气分析示呼酸，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应判断为呼酸并代碱，也可称之CO2排出后碱中毒（posthypercapnicalkalosis）。发生机制？PH=6.1+Log【（HCO3-）/（*PaCO2）】,.,75,四、血气分析检查注意事项,1、血气分析原则上应采动脉血。2、血标本必须严格隔绝空气，标本中不应有气泡，不然影响数值的正确性。3、防凝用7号针头及2ml注射器，先抽取肝素稀释液（1ml=1mg）1ml冲洗针筒数次，针尖向上推出肝素液，使死腔内均为肝素液占有，针筒内无气泡。4.停吸氧15分钟后采血，部位可取股动脉、肱动脉和桡动脉，穿刺时应准确，动作要轻。如反复穿刺病人因疼痛呼吸加快会影响血标本的酸碱度。当血进入针管时，血随心脏搏动而自动进入针管，切勿用手去抽，不然会有气泡进入针管。当血标本达1ml时就迅速拔出针头用橡皮塞密封针头。对穿刺点应用消毒棉球压迫5分钟以上以免出血。然后用手搓针筒数次，使