肺栓塞

肺 栓 塞,河北医科大学第四医院胸外科 研究生 苏鹏,1、形 成 机 制 2、预 防 措 施 3、肺 栓 塞 4、肺 栓 塞 症 状 5、肺 栓 塞 查 体 体 征 6、肺 栓 塞 辅 助 检 查 7、肺 栓 塞 治 疗 原 则 及 方 法,人体血液中存在凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统），生理状态下，血液中的凝血因子不断地有限的被激活，产生凝血酶，形成微量的纤维蛋白沉着于血管内膜上但其又不断的被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核-吞噬细胞系统吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡既保证了血液潜在的可凝固性又保证了血液的流动状态，若破坏了上述的动态平衡，触发了内源性或外源性凝血系统便可形成血栓。,血栓形成机制如下：,1、血管内皮的损伤2、血流状体的改变3、血液的凝固性增加,心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促抗凝两种特性，在生理情况下以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持流动状态。1、内皮细胞的抗凝作用有：2、内皮细胞的促凝作用有：,抗, 完整的单层内皮细胞起屏障作用，可把血液中的血小板、凝血因子与内皮下有促凝作用的胶原纤维分离出来抗血小板粘集作用，合成前列环素、一 氧化氮和ADP酶，抑制血小板粘集合成抗凝血酶或凝血因子的物质，凝血酶调节蛋白与凝血酶结合变成蛋白C活化因子继而与由内皮细胞合成的蛋白S协同作用纤维蛋白溶解特性，内皮细胞合成的组织型纤溶酶原活化因子（T-PA）促进纤维蛋白溶解以清除沉着于内皮细胞表面的纤维蛋白。,促,合成组织因子（由内皮细胞合成，损伤时被释出）激活外源性凝血过程。合成VWF（血管性血友病因子），血管内皮损伤时释放，是血小板粘附于内皮下胶原和其他表面的主要辅助因子。分泌纤溶酶原活化因子抑制因子，抑制纤维蛋白的溶解。 （手术中易造成血管损伤，暴露了血管内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子启动了内源性凝血系统，同时也释放组织因子启动了外源性凝血系统。）,血流状态的改变,正常血流中由于相对密度的关系，红细胞和白细胞在血液中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成的边流将血液中有形成分与血管壁隔离开以阻止血小板与内皮接触。当血流减慢或产生涡流时血小板可进入边流增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性，也就增加了血栓发生的可能性，尤其是深静脉血栓的形成。（胸外科手术病人开胸术后病人需要半坐卧位、术后补液量大，加之卧床时间长影响了下肢血液循环使得静脉回流受阻、血液淤积，不仅增加了血小板与内膜的接触，而且使活化的凝血因子在局部不能被循环血液稀释及被单核-吞噬细胞系统很好的清除，易产生血栓。）,血液凝固性增加,定义:血液凝固性增加指血液中血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低导致血液的高凝状态。主要原因：1、据文献报道与非肿瘤患者相比，恶性肿瘤患者发生肺栓塞的风险增加7倍。原因是肿瘤组织能分泌促凝物质如促血小板凝集物质、多糖蛋白等使机体处于分离高凝状态，而且被癌细胞浸润的血管内膜使内膜丧失抗血栓的能力，使癌细胞浸润的血管容易形成血栓和赘生物 。2、术后止血药的应用以及机体对手术创伤应激性修复会导致凝血功能的增强，使机体处于一种高凝状态。3、输血者由于库存血时间较长使血液中的颗粒、细胞碎片较多，易促进血栓的形成。,预防措施,药物预防:对于有深静脉血栓史，肺栓塞史，急行心肌梗死或者慢性心衰病人可每12小时给予低分子肝素钙5000单位皮下注射以拮抗血小板聚集，防止血栓形成；术后可以静脉静滴低分子右旋糖酐以降低血液黏稠度，防止血栓形成，但是由于能增加血容量导致右心功能衰竭且有肾毒性，故应酌情应用。早期肢体活动：手术全麻清醒后，指导病人家属协助病人做四肢屈、伸、抬等运动，并定时按摩四肢肌肉（方法:由远心端至近心端，由上至下沿静脉方向对比目鱼肌、腓肠肌进行按压）；术后血压平稳后即可扶病人坐起，行扣背、机械深度排痰，指导病人咳嗽、咳痰、深呼吸等；术后不适宜坐起的患者，可酌情给予翻身、扣背；对于拔除胸腔引流管的患者，鼓励患者早期下床活动，先协助在床旁站立或坐在椅子上然后扶起病人绕床行走，逐渐增加活动量每次10-15分钟以不引起病人心慌、胸闷为宜。,保持大便通畅：对于大便干燥的病人应酌情使用开塞露或甘油剂；饮食上应给予富含维生素和粗纤维的食物（新鲜蔬菜、水果、黑木耳）；鼓励病人多饮水，以达到稀释血液、增加血流速度的目的，同时可有效的防止术后便秘的发生；术后不能下床的病人大便应在床上进行，可以下床活动的病人可采用坐位排便，拒绝蹲便，排便时不可用力，并且旁边必须有家属或医务人员看护。,肺栓塞（pulmonary embolism）是由于肺动脉或肺动脉某一分支被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病的一种严重并发症。该病在临床上并非少见，在西方国家的年发病率约为1，在美国每年约有70万人患有症状的肺栓赛，每年死于该病的患者约占死亡人数的10%-15%,已成为临床死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。我国的发病率低于美国，但目前也有进行性增多的趋势，在现在诊断技术高度发展的今天，肺栓塞的误诊率仍高达70%，努力提高肺栓塞的诊断水平，减少误诊是刻不容缓的问题。,肺栓塞的常见症状,提高肺栓塞的诊断水平，最为重要的是要具有科学的诊断思路，综合分析，正确判断。在怀疑肺栓塞的病例中，90%是根据临床症状，仅10%是因为胸片或螺旋CT检查CT发现高度提示肺栓塞的放射影像学所见才被怀疑。因此，对怀疑肺栓塞患者应仔细询问病史，分析发病及症状特点，注意有无静脉血栓栓塞的高危因素。肺栓塞的常见症状如下：,呼吸困难，尤以活动后明显。既往无呼吸困难的患者，呼吸困难是肺栓塞最常见的症状，发生率73%-90%，尤以活动后明显。迅速出现的单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的肺栓塞所致。多于既往有心肺疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示肺栓塞的唯一症状。,胸痛 发生率约70%，其中胸膜性胸痛多见，约占66%,多与呼吸有关，咳嗽时加重，通常为较小血栓栓塞周边小的肺动脉，累及胸膜所致；胸骨后心绞痛样胸痛约占4%，通常为较大血栓栓塞靠近中心部位的肺动脉所致，可能代表右心室缺血，其血流动力学改变较有胸膜性胸痛的患者更显著。烦躁不安、惊恐甚至濒死感，发生率55% 咳嗽，多为干咳，发生率约20%-37%,咯血，为肺梗死所致肺泡出血的结果，一般量不多，鲜红色，数日后可成暗红色。大咯血少见，多见于慢性栓塞性肺动脉高压的患者，是由于支气管黏膜下代偿性扩张的支气管动脉破裂出血所致。晕厥，多见于大块肺栓塞或为慢性栓塞性肺动脉高压的首发或唯一症状，发生率约11%-20%心悸，发生率10%-18%,体征： 呼吸急促（指呼吸频率大于20次/分），发生率70%, 是最常见的体征，尤以活动时明显，呼吸次数最高可达40-50次/分 窦性心动过速，发生率30%-40%。 发绀，发生率11%-16%。多由于肺内分流或心内分流（即卵圆孔开放）所致。 发热，发生率43%，多为低热，少数可有中度以上发热，持续约一周。,气管向患侧移位肺内可闻及哮鸣音、干性啰音，前者发生率约5%，后者发生率约18%-50%.肺血管杂音，杂音随吸气增强。胸腔积液，肺动脉高压和右心功能衰竭如颈静脉充盈或搏动、右心室呈抬举样搏动、肺动脉瓣听诊区第二心音亢进等患者有下肢深静脉形成所致的肿胀、压通、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张。,辅助检查,胸片：常见的征象有肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形，尖指向肺门，底边朝向胸膜；患侧膈肌抬高，也可出现纵隔和气管向患侧移位；可见胸腔积液，区域性肺血管纹理稀疏、纤细，一侧或部分肺野透过度增强；可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张，右肺下动脉横径增宽，中心肺动脉与外周纤细形成鲜明的对照征，右心室扩大。,Enlarged Pulmonary Artery,螺旋CT血管成像：对肺栓塞既能做出诊断，又能鉴别诊断，CT能直接显示到肺段血管，直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等 ;间接征象有:主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马塞克征、肺梗死灶、胸膜改变等,肺动脉造影:是目前诊断肺栓塞最可靠的方法，其征象有：肺动脉及其分支充盈缺损;栓子堵塞造成的肺动脉截断现象；肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透过度增强;栓塞区出现“剪枝征”，如同一颗大树被剪到一分枝一样；肺动脉分支充盈和排空延迟，反映栓子的不完全堵塞。,肺通气/灌注显像是检查肺栓塞简单而安全的无创性方法，已广泛应用于临床。其对比分析可提高肺栓塞的诊断准确率达91%95%。 深静脉检查：肺栓塞的栓子绝大数来自下肢深静脉，因此静脉血栓的发现虽不能直接诊断肺栓塞，但却给予很大的提示。,治疗原则,一般处理:急性肺栓塞患者必须卧床休息，重症患者应检测呼吸、心率、心律、血压、心电图及血氧等变化。酌情给于镇静止痛药及小剂量抗焦虑药，以缓解疼痛、解除紧张焦虑。氧分压低于6065mmHg,应给予持续吸氧，吸入氧浓度应使血氧饱和度达90%以上为宜,以矫正低氧引起的肺血管收缩；缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠脉痉挛，可给于罂粟碱30mg皮下、肌肉、静脉注射，每小时一次，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用；患者大便秘结、咳嗽剧烈，应给予通便、止咳等辅助治疗，尽量避免腹部压力增高。,急救措施,合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素或去甲肾上腺素等药物，一般多巴胺 5-10微克千克分钟，多巴酚丁胺 3.5-10微克千克分钟，或去甲肾上腺素 0.2-2.0微克千克分钟，静脉持续滴注，使收缩压维持在90-100mmHg,心脏指数大于2.5升/分钟平方米及尿量大于50ml/小时。使用上述药物时同时检测生命体征。,抗凝治疗,只要临床高度疑诊为急性肺栓塞，在进行确诊检查之前应开始肝素抗凝治疗，普通肝素给药应迅速、足量，使最初24h内的APTT延长为基础的1.5-2.5倍,以有效的抑制凝血正反应机制。 因普通肝素有引起出血的可能，需连续检测凝血功能，而低分子肝素则不用于检测，对于估计术后发生血栓较大的，可在术后2天内给予低分子肝素100U/kg皮下注射，每日两次至病人下床活动。,根据体重调整的肝素用量,溶栓治疗,目前溶栓治疗主要用于14天内的新鲜血栓，指征是：1、急性大块肺栓塞拌休克或体循环低血压的患者 2、原有心肺疾病的基础上出现小块肺栓塞致血流动力学异常者 3、伴右心功能衰竭的次大块肺栓塞，或体动脉压正常的大块肺栓塞患者，如无禁忌征亦倾向于溶栓治疗。,溶栓治疗方法,尿激酶20000U/kg持续静脉滴注2hrt-PA 50-100mg持续静脉滴注2h.溶栓结束后当APTT降低到对照组的1.5倍以内开始皮下注射低分子肝素5000U,次日口服抗凝药华法林。溶栓治疗的重要的并发症是出血，发生率是5%-7%，致死性出血约1%，其他副作用为发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等，过敏反应多见于链激酶患者。,联合应用尿激酶和肝素制剂：尿激酶30万单位加入100ml盐水静滴，30分钟滴完或30万50万加入500ml盐水中静滴，维持6小时8小时。共计57天。尿激酶用57后若效果不好，则不宜使用。同时抗凝溶栓治疗期间必须要检测PT(凝血酶原时间)及APTT(部分凝血酶原时间)，使PT在正常的1.52.5倍。,溶栓治疗的