护理休克ppt课件

休克,Shock,1,Case,患者，男，23岁，遇车祸造成脾脏破裂，右髂骨开放粉碎骨折，急症收住院.查体:脉搏120次/分，皮肤苍白、出冷汗、血压120/90mmHg、神志清醒、无尿,脾脏破裂手术失血共约1600m1问题：患者发生何种病理生理改变？,2,为什么先不处理骨折，而急于给伤员输血？诊断休克的依据是什么？,3,shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的有效循环血量急剧减少，组织器官微循环灌流量严重不足，致使组织细胞严重缺氧，各重要器官代谢和功能发生障碍和结构损伤的一类全身性病理过程。,休克的概念conceptofshock,4,(Causesandclassification),第一节休克的原因和分类,5,维持有效循环血量的三个因素,1足够的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能,休克的发生动因,休克的发生始动环节有效循环血量,6,休克的发生动因,7,休克的发生动因,8,休克分类,1.按病因分类2.按始动环节分类3.按休克时血流动力学分类,9,一、按病因分类,失血性休克(HemorrhagicShock)发病环节：血容量减少20%；速度创伤性休克(TraumaticShock)发病环节：失血、疼痛,10,烧伤性休克(BurnShock),发病环节：早血浆丢失、疼痛晚感染,11,感染性休克(InfectiveShock)：败血症性休克（septicshock)、内毒素性休克（endotoxicshock),发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用,12,心源性休克(CardiogenicShock)发病环节：心泵功能障碍，心输出量，Bp在早期即明显,13,过敏性休克(AnaphylacticShock),组胺等血管扩张、通透性外周阻力、血浆外渗、心输出量、Bp,14,神经源性休克(NeurogenicShock),发病环节：血管运动中枢高度抑制交感缩血管功能降低,15,低血容量性休克(HypovolemicShock),心源性休克(CardiogenicShock),血管源性休克(VasogenicShock),二、按休克始动环节分类(ClassificationofShockbyInitialChanges),16,17,18,19,一、正常微循环结构与调节(ConstructionandRegulationofNormalMicrocirculation),微循环（Microcirculation）：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。,20,直捷通路,动静脉短路,迂回通路(真毛细血管通路),后微动脉,21,微循环开放和关闭的调节,体液因素：缩血管：儿茶酚胺，TXA2，Ang等扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等,神经因素:交感神经兴奋关闭,22,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,23,二、休克微循环障碍的分期及其机制(TheStagesandMechanismsofMicrocirculatoryDisorderofShock),24,休克初期(缺血性缺氧期、代偿期),休克期(淤血性缺氧期、失代偿期),休克晚期(微循环衰竭期、难治期),25,(一)缺血缺氧期(IschemicHypoxicStage),微循环变化特点(TheAlterationofMicrocirculation),26,毛细血管前阻力后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,微循环小血管持续收缩,开放的毛细血管数减少,特点：,后微动脉,27,2.微循环缺血缺氧的机制(TheMechanismofMicrocirculatoryIschemicHypoxia),28,1)神经机制交感神经兴奋：直接作用间接反射作用2）体液机制,29,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,微血管显著收缩,动-静脉短路的受体,动-静脉短路开放,v,v,交感-肾上腺髓质系统,30,其他体液因子）血管紧张素）血栓素（TXA2）心肌抑制因子）血管加压素）内皮素-1,31,3.微循环缺血缺氧对机体的影响(TheEffectofMicrocirculatoryIschemicHypoxia),组织缺血、缺氧,代偿意义：,32,回心血量,自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液:组织间液进入毛细血管,心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力，心排出量,外周阻力小动脉收缩,(1)有利于维持动脉BP,33,(2)血液重分布有利于心脑血供,脑血管：受体密度低,冠状动脉:局部扩血管代谢产物,BP可维持正常,机制：,34,4.微循环缺血期的主要表现(ManifestationsofMicrocirculatoryIschemiaStage),35,交感-肾上腺髓质系统兴奋,36,治疗原则,尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。,37,(二)淤血缺氧期(StagnantHypoxicStage),淤血期微循环变化特点(MicrocirculatoryAlterationonStagnantHypoxicStage),38,前阻力血管扩张，微静脉持续收缩或扩张,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点：灌而少流，灌大于流,后微动脉,39,2.微循环淤血的机制(TheMechanismofMicrocirculatoryStasis),酸中毒静脉耐受酸动脉,局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺等,内毒素的作用,血浆外渗，血细胞黏附、聚集加重，血黏度,40,白细胞附壁、滚动、嵌塞,41,3.微循环淤血对机体的影响(TheEffectofMicrocirculatoryStasis),42,43,4.微循环淤血期的主要表现TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage,44,微循环淤血,45,治疗原则,针对微循环淤滞，对症治疗a纠酸b扩容“需多少，补多少”c疏通微循环扩小血管,46,(三)微循环衰竭期(MicrocirculationFailureStage),1.衰竭期微循环变化TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock,47,微循环血管反应性下降，麻痹扩张DIC形成灌流特点：不灌不流，灌流停止,后微动脉,48,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,49,2.微循环衰竭的发生机制,持续缺血缺氧管壁功能结构受损DIC形成机制(1)血浆进一步外渗，血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态(2)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血，直接启动凝血过程(3)酸中毒,50,3.微循环衰竭期的主要表现TheSymptomofMicrocirculationFailure,淤血期症状进一步加重血压进一步下降，难以测出，升压药难以回复，静脉塌陷DIC的表现多部位出血多器官衰竭,51,52,总结休克发病机制示意图,感染,过敏,失血失液,心肌梗死等,创伤,血管容量,血量,静脉回心血量,心输出量血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放,DIC,组织、细胞功能形态受损,心,脑,肺,肾,微循环淤血,毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁,微血管痉挛,微循环灌流量,组织缺氧代谢性酸中毒,凝血活性加强,静脉回流减少,血管容量大量血浆渗出,血压,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,难治期,53,第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍,(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction),54,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿高钾血症,酸中毒,供氧不足,一、细胞代谢障碍(MetabolicDisorderofCell),55,二、细胞损伤,生物膜损害(一)细胞膜的变化：离子泵功能障碍细胞水肿(二)线粒体的变化：肿胀、膜断裂、崩解(三)溶酶体的变化：肿胀、空泡、破裂、溶酶体酶释放休克细胞损伤最终可导致细胞死亡。,56,57,三、器官功能障碍ImpairmentofOrganicFunction,58,(一)肺功能障碍(RespirationFailure),水肿肺内DIC血栓形成肺出血肺不胀透明膜形成,59,(一)肺功能障碍(RespirationFailure),60,(二)肾功能障碍(RenalFailure),早期,肾血流灌注,GFR,少尿,功能性肾功能衰竭,61,器质性肾功能衰竭,持续肾缺血及微血栓形成,少尿无尿,晚期,急性肾小管坏死,62,(三)心功能障碍(ImpairmentofCardiacFunction),心肌耗氧量冠脉血流量,酸中毒及高钾血症,心肌内DIC,内毒素等多种毒性因子,63,(四)消化系统功能障碍(ImpairmentofDigestiveSystem),肠源性内毒素血症（enterogenousendotoxemia),局部缺血淤血,屏障功能,内毒素入血,64,(五)脑功能改变(TheAlterationofBrainFunction),脑水肿颅内压升高,65,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官相继或同时发生功能衰竭.,(六)多系统器官功能衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MOF),66,(Principlesofshocktreatment),第四节休克的防治原则,67,一、病因学防治失血性休克：止血是制止休克发生和发展的重要措施，可行压迫止血或止血带止血。保证气道通畅：严重者应给予机械通气,68,二、发病学治疗,69,（一）改善微循环,1、纠酸2、扩容：建立输液通道，立即给予大量快速补液。“需多少，补多少”监测：CVP、PAWP、尿量3、合理使用血管活性药物目的：改善微循环血液灌流量原则：充分扩容的基础上使用扩血管药缩血管药,70,（二）防止细胞损伤，保护细胞功能（三）防止DIC和多器官功能衰竭,71,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.实验室检查：Hb90g/L,pH7.13，PaCO230mmHg,HCO3_16mmol/L,红细胞压积25%。,72,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？,73,达标检测,1.下列哪一种疾病不会引起低血容量性休克？A.脱水B.感染C.严重烧伤D.失血2.休克早期，机体发挥代偿功能的主要表现