dic诊断与治疗的新概念VIP

DIC诊断与治疗的新概念,DIC的定义DIC系不同原因所致的获得性综合征丧失局限性的血管内凝血可来自或引起微血管体系损伤严重导致MOFF,定义强调微血管体系受损为多疾病与MOFF的中间病理过程未强调纤溶,微血管体系独立功能维持内环境稳态单核/巨噬细胞与内皮细胞构成受损短暂、轻微：局限凝血过程血栓可停止恢复受损严重、持久：DIC形成应激自身杀手,MOFF竭力救治，死亡率：50G干菌败血症：3050显性DIC100凝血激活，非显性DIC？又作为SIRS特征,DIC的分类非显性（non-overt）DIC代偿状态DIC显性（overt）DIC失代偿状态DIC1、可控型微血管体系暂时受抑2、非控型微血管体系降解、破坏,DIC的实验诊断评估美国麻省大学医学中心列举的项目与异常标准BPC10mg/LDD0.25mg/LSC2%,评价表项目（n）敏感性（）特异性（）诊断效率（）BPC（82）974867PT(82)912757PTT(82)914257TT（43）836670Fbg（71）2210065AT（21）914070FDP（71）1006787D-D（44）916880SC（80）237351,评价表*复合项目（n）敏感性（）特异性（）诊断效率（）PT+PTT+TT（43）831151PT+PTT+Fbg（71）2210065PT+PTT+FDP（71）917186FDP+D-D（39）919495,HidcoWada(2002)Pre-DICDICPT、Fbg改变不显著AT、PPIC、FDP、DD、SF逐渐升高BPC逐渐下降TM变化与预后相关,杨保青（2003）DIC21例项目患者对照F1+23.214.220.69nmoL/LTAT15.6019.827.89g/mlPPIC204.2382.1192.4g/mlFPA5.117.222.11g/mlD-D1.348.750.32g/ml高凝疑血栓与止血学20039（2）：68-69低凝疑,DIC诊断标准计分体系显性DIC危险性评估（表1）测试全球凝血项目（表2）SFb/FDP等项目方法、异常异标准自订累计积分5诊断25可能为非显性每日测定一次，进行动态观察,表1可能伴显性DIC的临床情况脓毒血症/严重感染（任何微生物）创伤（多发性创伤，神经损伤，脂肪栓塞）器官毁坏（严重胰腺炎）恶性肿瘤实体瘤骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾患产科不幸羊水栓塞胎盘早剥血管异常KasabachMerrit综合症大血管动脉瘤严重肝衰竭严重中毒或免疫反应蛇咬伤recreational药物输血反应移植物排期斥,表2显性DIC计分诊断方案1.危险估计：患者有无导致显性DIC的基础疾病？有则按此表施行，无则弃去此方案2.进行GCTs（BPC，PT，Fbg，sFb，FDPs）3.记分*BPC（100=0；100=1；50=2）Fb相关产物标记物升高(sFb/FDPs)（无=0；中度增加=2；明显增加=3）PT延长（3s=0；3s6s=1；6s=2）Fbg水平（1.0g/L=0；1.0g/L=1）4.总记分5.如5为显性DIC，每日重复记分1次；如5为提示（非肯定性）为非显性DIC，每1-2日重复计分1次。*(109/L),Hideowoda(2002)1284例DIC(包括Pre-DIC)ISTH与日本诊断标准符合率67.42DIC日本诊断标准阴性ISTH阳性用显性DIC标准计分5,非显性DIC危险性评估全球凝血项目测定特殊项目测试AT、PC、F1+2TAT、PPIC累计积分每日或隔日重复1次,表3非显性DIC计分系统的样板1.危险估算：病人有无导致DIC的基础疾病，是=2否=02.主要标准*BPC100100升高稳定下降（=0）（=1）（=-1）（=0）（=1）+PT3s3s（=0）（=1）+sFb正常升高（或FDPs（=0）（=1）+3.特殊标准AT正常=-1降低=1PC正常=-1降低=1TAT正常=-1降低=1其它4.总分*(109/L),DIC治疗原则：处理原发病维持生命体征调整促炎症抗炎平衡抗凝治疗替代治疗,KyungSoonSong（2002）败血症DIC特征中毒性休克4070SIRS多见：体温、心率、白细胞代谢性酸中毒、中毒性脑病无尿、缺氧、低血压等。综合治疗抗炎、抗凝。维持生命体征，纠正代谢的紊乱。,产科DIC特点：发病机制较单一；临床发病急骤，进展迅速，出血症状明显；原发病较易控制；病前患者身体健康。治疗病因处理、替代治疗为主,肝素抗凝的几个问题：适应证的范围败血症羊水栓塞其它无禁忌证时种类SH、LMWH谁优SH、显性DICLMWH非显性DIC,剂量中大（20000u/d、30000u/d）微小（5000u/d、1000020000u/d）国人认为小剂量为优：1、不增加出血量2、不需监测3、为效果不理想可再增加剂量4、疗效并不比中、大剂量差,肝素疗效不佳的问题剂量不恰当AT75肝素与成纤维细胞生长因子等结合，加速某些病理过程信息传递肝素使TFPI从血管内质细胞表面脱落，从而有损血管内质细胞的功能。,凝血炎症网络炎症因子（TNFIL7）诱导微血管体系与炎症细胞表达TF、PAI1等，损伤内皮抗凝系统。丝氨酸蛋白酶（aaaaa）通过PAR、EPR加强炎症反应。,ATAPC(PC、PS、TM)TFPI减少原因1.凝血活化，而被消耗。2.炎症细胞释放的相关酶的降解。3.血管内皮功能与肝细胞功能障碍致合成减少。,AT炎症机制灭活靶酶活性中心遏制PAR的激活，从而限制了细胞因子、黏附分子与介质（为PAF等）的表达。AT可与葡胺聚糖结合：可与内毒素竞争细胞而保护细胞不被内毒素损害，同时诱导PGI2形成抑制细胞因子合成与白细胞的黏附，并改善血管渗透性。AT可抑制溶酶体蛋白酶。,APC抗炎机制直接机制抑制TNF介导的多种