休克的近代认识

休克的近代认识,休克是人体对有效循环血量减少，组织灌注不足所引起的代谢障碍、细胞受损的病理过程的反应，是临床上常见的一种危重综合征。 病因各异、病理生理变化复杂，病程表现不一、来势迅猛，需及时识别，立即采取果断措施，大力救治、否则病人的预后将极为凶险。,一、休克认识的演变 对休克的认识、监测手段和复苏目标经历了:全身 系统 局部 细胞,逐步深入的认识过程。,（一）交感衰竭学说外周循环衰竭学说 由于交感神经由过度兴奋转为抑制（交感衰竭），导致血管运动麻痹（外周循环衰竭）所致。 以肾上腺素等缩血管药（升压药）治疗休克的理论依据。,二十世纪60年代建立的微循环慨念，认识到休克发生的主要环境不是血压而在血流。 由于交感肾上腺轴过度兴奋导致儿茶酚胺大量分泌，进而造成循环障碍、血流淤滞、细胞组织缺氧和代谢障碍。 治疗上不单纯强调升高血压，而更注意改善微循环，除血压外，甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。 微循环理论的建立和扩血管药的应用，使休克病人的死亡率明显下降。,（三）血流动力学监测 70年代血流动力学监测的开展，区分出“高动力型”和“低动力型”休克。借助血流动力学指标更有效地指导复苏。 认识到复苏中氧的供需平衡与预后的密切关系。进一步强调恢复向组织细胞供氧，并能被有效利用的重要性。,（四）氧输送氧耗理论 80年代提出“氧输送氧耗”理论，制定了满足机体氧需求作为纠正休克的策略。 复苏学上意义深远的进步表明复苏已突破局限在循环系统的旧慨念，而升华到纠正机体缺氧的高度。,（五）90年代，进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，即以纠正细胞缺氧和维护正常细胞功能为最终目标，这是休克复苏治疗的重要进展。 把血乳酸监测应用到临床。同时发明了PHi（胃粘膜内pH）的监测方法，能够更早地识别休克和使复苏更完善。,二、休克的新慨念 休克定义为循环功能不全，导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流、伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。 严格地讲，休克是机体以代谢和循环功能紊乱为主的一种综合征。因此，认识氧输送和氧耗的原则对了解休克至关重要。,一般情况下，一个血红蛋白原子通过肺脏时，最多可携带4个氧原子，此时则动脉血氧饱和度（SaO2）为100%。 动脉氧含量（CaO2）为结合于血红蛋白的氧加上小量溶解于血浆中的氧。依靠心脏泵功能，将氧释放至组织。 全身释氧量（DO2）是CaO2和心排量（CO）的综合。 全身释氧量（DO2）和全身氧耗（VO2）构成氧供需之间敏感的平衡。,正常情况下，血红蛋白携带的25%氧由组织消耗，回至右心的静脉血，其氧饱和为75%， 若氧供不足于氧耗时，第一个代偿机制为增加CO，如增加CO不足，则从组织中摄取氧增加，导致混合静脉血（肺动脉）氧饱和度（Smvo2）下降。,若矫正组织氧供需平衡的代偿机制失效，则产生乏氧代谢，结果产生乳酸。乳酸水平升高常伴Smvo2低于50%。 大多数乳酸酸中毒是由于氧释放不足所致（如心源性休克）；也可因过高的氧需（VO2）异常升高所致（如癫痫持续状态）；有时也可发生于组织氧利用障碍（如感染性休克、心脏骤停复苏后）。,三、休克分型 以休克的病因（1960）分为七 类： 低容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 内分泌性 后又分出创伤性和中毒性,这种分类方法，明确了导致休克的原因，为临床治疗提供了依据。体现了对休克的认识和治疗是以诊断基础疾病和纠正休克病因为主的（病因不去除，休克会向不可逆发展）主导思想。 但因循环功能不稳定往往导致病因性治疗不能进行或临床上没有足够条件控制基础疾病、影响死亡率下降的主要原因。,按血流动力学不同（1995、Weil）分为四类： 低容量性（hypovolemic） 心源性（cardiogenic） 分布性（distributive） 梗阻性（obstructive） 确切地说，休克不是一种疾病，而是机体以代谢和循环功能紊乱的一种综合征，是多种致病因素都有可能引发的一种病理生理演变过程。由此，病因治疗是基础，而循环功能的支持则成为休克治疗的主导。不同病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变，可以采用相类似的循环支持的方法加以治疗。,1、低容量性休克基本机制循环容量丢失外源性因素 失血、烧伤、感染血容量丢失 呕吐、腹泻、脱水、利尿水和电解质丢失内源性因素 感染、过敏、内分泌功能紊乱血管通透性、循环容量的血管外渗出。,2、心源性休克 基本机制泵功能衰竭 病因：心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常等。,3、分布性休克 基本机制血管收缩舒张调节功能异常 病因：一部分以体循环阻力正常或增高为表现（容量血管扩张、循环血量不足所致），如神经节阻滞、脊髓休克或麻醉药过量等。 一部分以体循环阻力降低为表现（血液重新分布所致），如感染所致的感染性休克（Septic shock）。,4、梗阻性休克 基本机制血流的主要通道受阻 病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动脉瘤等。 又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更加明确。 这种休克分类方法几乎涵盖了所有不同病因导致的休克，突出了休克的血流动力学变化的不同特征。为循环支持性治疗提供了更为准确的依据。,循环系统中影响血流动力学的五个因素 阻力血管（包括动脉和小动脉） 毛细血管 容量血管 血容量 心脏 几乎所有类型的休克都是通过对这五个部分的不同影响而导致循环功能紊乱的。 可以由于动脉系统的阻力改变，血液的重新分布，毛细血管的开放充盈程度，动静脉分流的改变，静脉容量血管的扩张，血容量的变化和心功能的改变而决定了休克的不同特征。,低容量性、心源性和梗阻性休克的共同特点是DO2减少。控制原发病因和提高DO2是治疗的基本原则。 分布性休克（感染所致）主要表现为循环阻力下降，而DO2往往正常或高于正常水平。尽管感染灶已彻底引流，选用强效抗生素等，一部分病人的全身炎症反应仍在进行性发展，感染性休克仍在继续恶化，病情呈现与“原发病因”的控制不平行的特殊表现，使感染性休克更难以控制（预示死亡率高的原因）。,四、休克的病理生理 （一）神经内分泌系统 休克时，低血压、低容量血症等一系列应激因素引起：交感神经肾上腺轴兴奋 儿茶酚胺类激素释 放增加肾小动脉周围牵张感受器和致密斑促使释放肾素 血管紧张素 临床上出现心跳加快，心肌收缩力加强，皮肤、内脏收缩，有助于提高心排血量、维持血压、为心、脑提供较好的灌注。毛细血管前括约肌收缩 毛细血管内静水压 组织间液回流。,静脉系统收缩 脾和静脉内血液进入体循环刺激肾上腺皮质合成和分泌醛固酮刺激压力感受器 垂体后叶分泌抗利尿激素 激素加强了肾小管对钠和水的重吸收，从而减少了尿液，保留了体内水分。 休克时，通过神经内分泌系统活动，机体将调动各种代偿机制力图维持循环系统功能。,以上代偿活动具潜在风险强烈、持续的血管收缩 损害组织灌注血液优先供给心、脑 损害胃肠粘膜屏障少尿 代谢产物潴留休克延续而不缓解，必将造成更严重后果。,（二）微循环 微循环是循环系统的功能单位，实现组织与血液，进而与外界的物质交换。解剖特点是面积大、分布广，且是体内重要贮血库之一。因此，对循环系统功能和组织细胞的生理活动都有直接的影响。 在休克病理变化过程中，通常先是微循环障碍引起组织灌注减少，而后是动脉血压降低；微循环最终是否得以恢复和大循环能否真正得到稳定与预后直接关联。 因此改善微循是纠正休克极为重要的环节,1、休克早期 交感肾上腺轴和肾素血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。 微循环血流特点“少灌少流” 机体代偿特点增加心率维持心排血量内脏器官血管选择性收缩维持重要生命器官灌注小动脉 （增加外周阻力） 小静脉 （缩小静脉容积）毛细血管前括约收缩（后括约肌相对开放称“前紧后松”）毛细血管内流体静脉压，组织液回吸收（50120ml/h）补充血容量。 此时，及时去除病因、积极复苏，休克可较容易纠正。,2、休克进展期 组织缺氧加重、大量酸性代谢产物堆积、舒血管物质（组织胺、激肽、乳酸、肌酐等）增多 毛细血管前括约肌舒张（后括约肌相对收缩称“前松后紧”） 由于微血栓形成、或血流滞缓、或层流消失 血液成分析出、聚集 后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。 结果微循环血流更淤缓，静水压和通透性增加，血浆外渗、血液浓缩加剧组织细胞缺血缺氧 回心血量和心排量更下降。 临床主要表现血压进行性下降，意识障碍、发绀、酸中毒。,3、休克极期 休克得不到纠正，上述损害进一步加剧 不可逆。 细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血流“不灌不流”。,（三）参与休克过程的体液介质1、内源性阿片肽（endogenous opioid petides）目前认为三种阿片肽（-内啡肽、脑啡肽、强啡肽）与休克病理过程有关休克是促使-内啡肽分泌、释放的重要因素。内啡肽与心肌、微循环的相互影响在重症和不可逆休克的发生中起重要作用。作用机制尚不清，可能是与其受体结合后，通过抑制交感肾上腺轴，或直接抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应 心肌收缩力降低、心率减慢、心排量减少和血管扩张。实验证实：钠络酮（内啡肽拮抗剂）能显著改善微循环。,2、内毒素脓毒性休克中起作用的主要是内毒素而并非细菌。内毒素来源于： 创伤致网状内皮系统功能损害和免疫功能下降； 胃肠粘膜屏障破坏 细菌和内毒素移位； 组织、器官感染。,内毒素参与休克病理过程的主要机制 类质A（内毒素主要成分）直接损伤组织细胞和脏器功能。活化补体，刺激巨噬细胞释放TNF、IL-1、PGS 全身剧烈炎症反应。激活凝血系统 促使微血栓形成。刺激交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素；提高心血管系统对儿茶酚胺敏感性和易损性。,3、自由基休克时造成氧应激状态的途径： 炎症反应中，由激活的巨噬细胞释放； 组织低灌注使分子氧被黄嘌呤氧化酶单价还原。氧自由基的主要危害 可与多不饱和脂肪酸（PWFA）产生脂质过氧化反应，破坏膜的完整性和离子转运系统；降解蛋白质，破坏酶系统和DNA（细胞从结构和功能全面损害）。 脂质过氧化过程中，新的自由基形成（广泛的连锁性损伤）。,4、前列腺素（PGS）、血栓素（TXA2） PGS、TXA2通过磷脂酶A2作用于膜磷脂，分别经环氧化酶和脂氧化酶作用产生。 TXA2通过促血小板聚集，增加细胞内游离Ca2+ 血管平滑肌痉挛和微循环阻塞。 PGS的作用与TXA2相反。 对休克的影响取决于两者的比例。 可能对休克的血流动力学类型产生影响。,五、休克的内脏变化 （一）肺 休克时、缺氧 肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮损伤，表面活性物质减少。 复苏时大量库血（含较多微聚物） 肺微循环栓塞。 结果：部分肺泡萎缩和不张，或被水肿液浸泡；部分肺血管嵌闭或灌注不足 肺分流和死腔增加。 临床上出现呼吸困难症状（呼吸浅促、过度通气 呼吸衰竭和ARDS）。 休克病例约30%死于呼吸衰竭。,（二）肾 低血压，儿茶酚胺分泌 肾入球血管痉挛和有效循环容量减少 肾滤过率下降 少尿，当平均压50mmHg（6.6kPa）肾滤过停止 无尿。 休克时肾血流重分布（正常情况下的85%肾血流灌注肾皮质的肾单位，休克时转向肾髓质） 皮质区肾小管缺血坏死 急性肾功能衰竭。,（三）脑 脑血流灌注的基本条件是足够的灌注压和灌流量。 脑血管平滑肌的舒缩功能主要受PCO2和pH的影响（当PCO2增加和pH值下降时脑血管扩张 脑灌注量增加。 低血压状态下，脑血管被动受益（脑灌注压的维持依赖身体其他部位血管收缩）。若全身血压下降则脑灌注压难以维持。 休克时，脑灌注压和脑血流量下降 脑缺氧。 缺氧、CO2贮留、酸中毒 脑细胞肿胀、血管通透性 脑水肿、颅内压升高。 临床表现意识障碍：烦躁不安或淡漠（轻）；脑疝（重）、昏迷（严重）。,（四）心冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，当心率过快致舒张期过短或舒张期压力下降时，冠状动脉血流减少 缺血和酸中毒 心肌损害。心肌微循环内血栓形成 心肌局灶性坏死。遭受缺血 再灌注损伤 电解质（钾、钠、钙等心肌细胞动作电位发生中依赖的电解质）异常 心肌收缩功能影响。,（五）胃肠道 低血压、低灌注时，内脏和皮肤的血管收缩（保证心、脑的灌注）。 休克时，腹腔动脉阻力显著增加（较休克前增加234%，比外周血管阻力增加156%）。 心源性休克动物实验发现，当心包压力增至1012cmH2O（0.981.176kPa），CO减少到基础值的38%时，肠系膜上动脉血流量可减少70%，其原因可能是肠系膜血管的血管紧张素受体的密度比其他部位高，对血管加压物质敏感性也高的缘故。肠粘膜细胞受缺血 再灌注损伤（自由基损伤） 胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素移位。,（六）肝休克时，当CO下降至基础值的50%，肝动脉和门静脉的血流分别减少30%（肝前血管阻力增加所致）。肝脏系体内最重要的物质代谢场所。门脉系统是体内最大的网状内皮系统，接收来自胃肠道有害物质（细菌、毒素）攻击的靶器官。网状内皮细胞（枯否细胞）被大量激活 释放的炎性介质对脓毒症的形成有重要影响。组织学改变肝小叶中央坏死、肝细胞坏死。 生化学改变GPT、血氨和一系列反映代谢功能的指标下降。,六、休克的监测 休克诊断一旦明确，应即进行复苏治疗。临床监测对把握复苏进程和判断治疗效果具有重要的意义。 先进的监测技术，熟悉监测设备的操作，了解监测指标的意义，掌握监测结果的分析，对实时判断复苏治疗效果，把握救治方向、调整治疗方法极为重要的信息依据。 休克的基本监测包括：临床征象、生命指标（体温、脉搏、呼吸、血压）、血流动力学、组织灌注和氧合、血液体液化验、治疗措施（液体疗法）的计算和评估等。,（一）临床主诉与体征观察 休克时烦躁、神志淡漠、冷汗、体温下降、脉快等，对帮助更早地发现和确诊病情变化有重要价值。 在病人进入仪器监测前和处理监护时，是众多新技术无法代替的。,（二）血流动力学和液体复苏的监测 血流动力学监测包括：动静脉压、心输出量（CO）、右房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PCWP）、心脏指数（Cl）、体循环阻力、肺循环阻力等。 有创监测需靠放置动静脉导管、漂浮导管（Swan-Ganz）获得，可增加并发症率。,1、动静脉血压（最重要、最基本）监测。 休克代偿阶段无明显血压变化（以脉压缩小在先，收缩压下降在后）。收缩压降至70mmHg已进入重度休克。严重时血压测不到。 对循环系统而言，血压最为重要。所以，在出现循环紊乱时，机体首先确保血压稳定。因此、使血压不可能成为反映休克的敏感指标。有实验证明：当CO已大幅度下降，血压至少40min后才下降；而CO尚未完全恢复，血压却已恢复正常。故更应重视代偿机制变化时，脉率增快、脉压差缩小、尿量少，是早期休克和复苏不完全的表现。,严重休克和血压不稳定病人，使用直接有创血压监测更有效和安全（有报道，自动间接测压值趋正常的倾向）。 脉搏血氧饱和度（SpO2）的波幅和波形变化，可间接及时了解血压和周围血流变化。,2、心输出量 正常值46L/min。 CO受回心血量、心肌收缩力、心率、心排阻及氧需求和氧耗等因素影响。故监测有助于诊断休克类型、时期、疗效和预后。 正常的CO（心源性休克时），过高的CO（某些中毒性休克时）不一定是休克的适宜CO值。,3、容量负荷（右房压、中心静脉压、肺动脉楔压）监测 右房压（RAP、0.130.93kPa、17mmHg）和中心静脉压（CVP、0.491.18kPa、512mmHg），代表右心前负荷；肺动脉楔压（PCWP、0.671.8kPa、514mmHg），代表左心前负荷。 主要反映体内液体量，特别是血容量是否异常（心功能正常时）；也反映心脏和血管功能状态（血容量正常时），故称容量负荷监测。 应激、正压通气时，压力偏高；麻醉、使用血管扩张剂时，压力偏低（结合临床进行连续动态观察）。,4、容量负荷试验 方法在2030min内快速输液500ml，观察压力、心率和心排量变化。 结果压力不增加、心率下降、CO增加，表明前负荷不足，可继续补液。反之需限制输液。 休克时试验可了解心脏容量负荷和潜力。因此，不能排除心功受损情况下，进行该试验应特别谨慎（因为它代表容量、心功能、顺应性因素中的一项或多项问题）。,（三）组织灌注、氧合监测 1、动脉血乳酸的监测正常值为1.0mmol/L。8.0mmol/L者，几乎100%死亡。动脉乳酸盐反映休克中无氧代谢产生乳酸过多，休克持续时间越长，血流灌注障碍越严重，动脉血乳酸盐越高。高乳酸性酸中毒对判断休克的严重程度和复苏效果有重要价值。实施有效的复苏补液治疗，使淤积的微循环得以畅通，堆积的乳酸盐会被血液带出，动脉血乳酸浓度短暂升高（称为“冲洗现象”反映补液有效）。,乳酸盐增高的原因：一是氧的供需失衡，即缺氧所致（如休克、心搏骤停、严重贫血等）。另一是细胞代谢障碍（如肝功能不全、中毒等）。 因此，单纯高乳酸血症不能定为缺氧。非缺氧高乳酸血症的乳酸水平一般3.0mmol/L，乳酸/丙酮酸101，通常不伴酸中毒。缺氧所致的高乳酸血症则较严重，常伴酸中毒。乳酸半衰期为30min10h，难以反映休克和复苏的即时表现。,2、胃肠道粘膜组织灌流与氧合作用 胃肠道血运能敏感地反映休克时循环变化，是休克时最早发生血管收缩和程度最严重的而恢复最晚器官。 由于胃肠PHi（intramucosal pH）与局部灌注以及氧耗存在相同的变化趋势，因此，测量胃肠粘膜组织内酸度可成为衡量内脏低灌注指标。 PHi降低，对脓毒血症，MOF的发生率和病死率有良好的预警意义（缺血、缺氧导致胃肠粘膜屏障破坏，是诱发MODS的重要因素之一）。 PHi=6.1+1g HCO3-/（0.03 PCO2(SS)） PCO2(ss)=测得的PCO2校正因子,3、氧供、氧耗的监测良好的组织氧合有赖于释氧量（DO2）和氧耗（VO2）间的动态平衡。 DO2：指每分钟心脏向外周组织输送的氧量。 DO2=CO（L/min）1.38Hb（SaO2SvO2） （正常值250ml/min）正常情况下，细胞从循环中得到足够的氧。细胞所需氧的量等于实际的氧耗量（VO2）。当细胞所能获得氧量逐渐减少，则首先通过提高自身的氧摄取能力，以维持VO2的恒定。当氧进行性下降，低于一定范围，超过细胞代偿能力，VO2开始下降，细胞处于缺氧状态。,若将DO2（心输出量与动脉氧含量的乘积）认为是左心向全身所输送氧的总量：VO2（动脉一混合静脉血氧含量之差与心输出量的乘积）为全身实际消耗氧的总量，那么当DO2低于一定值，不能满足组织细胞的需求，VO2也随之下降，呈DO2依赖性。当DO2逐渐增加，VO2也相应增加，直至VO2与组织的氧需量相等。之后，VO2不会随DO2的继续升高而增加，呈DO2非依赖性。这个可以满足VO2与组织需氧量相等的DO2的最小值为DO2的临界值。,心源性、容量性、梗阻性休克都以DO2降低为主要特点，对循环治疗具有价值是肯定。而感染性休克的DO2往往正常或增高，但常伴有DO2临界值升高和氧摄取率（O2ext）下降。这更容易使VO2的变化呈DO2依赖性，提示组织缺氧的存在。因此对脓毒性病人维持尽可能高的CO和DO2是适宜的。 从公式看，除CO外，DO2还与SaO2和Hb有关，改善肺功能和纠正贫血同样可达提高DO2的目的（在无呼衰及贫血或在纠正后，DO2主要依赖CO提高）。,4、周围微循环监测甲周微循环：压迫甲床后即放松，颜色由白转红时间正常为23s。时间延长伴甲床青紫表明周围血管收缩、微循环供血不足。脉搏SPO2：可作为末梢循环和血氧含量指标（当CO下降导致外周灌注降低时，SOP2在2min内即可作出反映）。,（四）重要脏器功能监测 1、呼吸功能监测 包括呼吸困难体征、呼吸频率、血气、 PaO2/FiO2值、胸片、潮气量、顺应性、A-aDO2等。 2、心功能和心肌供血监测 包括持续心电图、血流动力学、肺水含量等。 注意心肌缺血、心律失常、心衰、肺水肿等变化会 加速和加重MODS的发生。,3、中枢神经系统监测神志、神经系统体征、瞳孔、球结膜有无水肿等。Grosgow评分。 警惕缺氧、低灌注、脑水肿对中枢神经系统造成损害。保持脑灌注压10.7kPa（80mmHg）。在诊断和控制脑水肿有困难时，可行颅内压监测。,4、肾功能监测每小时尿量、尿比重、尿电解质、尿BUN、尿肌酐；血电解质、BUN、肌酐等。少数病人可不出现少尿症状，或早期肾损害不表现尿量减少。尿量增减受治疗因素影响（使用利尿剂、大量输液）。尿比重受尿中溶质含量（尿糖）的影响。故应同时进行尿比重、尿BUN、尿肌酐含量的实时监测。尿BUN、肌酐含量下降，往往表明肾功能开始受损。,5、血液系统监测休克时的凝血障碍常和大量失血、输库血或血浆代用品等有关。一旦休克纠正，补充凝血成分后能很快恢复正常。血小板进行性下降；3P试验（+）；纤维蛋白降解产物（FDP）40mg/L（40g/dl）即应考虑DIC。一些感染性休克（如急性梗阻性胆管炎），可出现中毒性骨髓抑制，可持续1日数日。,（五）生物学监测 由于TNF-、白介素-1、白介素-6和某些细胞因子、一氧化氮等和休克的发生发展有密切关系。监测其病变局部浓度可反映病变的发展状况和治疗的有效性。而血中浓度变化则反映对全身的影响。,（六）其 他体温高温可能导致休克加重、呼吸和心搏骤停等。温度过低也造成损害。细菌学监测病变处分泌物或脓液、尿、痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期细菌和真菌学检查和药敏试验。,（七）休克的治疗有学者将休克复苏简化为：A (airway)：维持气道通畅；B (breathing)：维持正常呼吸功能；C (circulation)：纠正低血压等常规监测指标异常；D (delivery of oxygen)：氧输送能满足氧需求，使VO2脱离DO2依赖；E (extraction of oxygen)：加强细胞摄取氧的能力；F (future therapy)：进一步治疗(指对介质损伤的预防和处理)。,（一）重视原发伤、病的处理 积极处理原发伤、病，防治并发症，包括创伤的处理，感染灶的清除，正确的固定，止痛，体液（血）的补充，心功能的维护，致敏原的去除等，是防止不可逆休克的关键。 摆正原发伤、病与休克的因果关系真正做到早期处理。 原发伤、病是引起休克的原因，不处理原发伤、病，就不能遏制住病理变化的恶化。把休克与处理原发伤病对立起来，等待休克复苏后再处理原发伤、病的作法是错误的，有害的。,（二）有效血循环的维持（扩容） 各种休克的基本病理生理变化是有效血循环量减少和组织器官灌注不足；因此、迅速补充循环血容量，维持有效血循环成为休克治疗的基本措施。 一般做法，首先快速输入2L晶体液，在此期间做好输血准备，然后根据病人具体情况再做调整。,应用非胶体扩容应注意以下问题（1）限制葡萄糖入量 葡萄糖用量过大易造成细胞水肿；或增加血糖浓度导致高渗利尿、加重容量丢失。（2）尽可能使用平衡盐液、不使用生理盐水 平衡盐液具有与细胞外液相近 的电解质浓度、pH值、渗透压和缓冲碱，具有良好的扩容和稳定内环境的作用。而生理盐水所含Cl-比正常细胞间液高约50mmol/L，大量使用易导致高氯性酸中毒。,（3）有人倡用7.5%的高渗溶液复苏，其优点是利用高渗把组织间隙和肿胀细胞内的部分水分“吸出”起到自体扩容作用（有报告输注250ml 7.5%NaCl相当于2L等渗溶液的复苏效果）。高钠摄入还可增加碱贮备，利于纠正酸中毒，但高钠在部分病人造成低血压。 高渗盐水和右旋糖酐混合效果更佳。右旋糖酐有抑制血小板粘附，降低血液粘滞度，改善微循环；还有维持胶体渗透压，抑制中性粒细胞粘附，清除自由基的作用。 高渗液提升血压、降低血小板粘附，有加重出血可能性，宜在止血后使用。,（4）适当使用胶体液 胶体液包括：全血、血浆蛋白和血浆代用品。其作用是维持胶体渗透压、防止组织过度水肿而影响氧弥散和器官功能，更有效地稳定循环复苏。还可减少用液总量（据估计输注的晶体至少50%被渗入到细胞内或组织内）。 一般情况下，复苏液中晶、胶体比例应达（24）1，即使病人血胶体渗压不低于20mmol/L、Hct25%、DO2 600ml/min为宜。,全血、是创伤、出血性休克复苏时最理想、最符合生理需求的胶体液，但在紧急情况下难以及时获得，可利用的多为库存血，输注库血的缺陷是： 红细胞破坏多、血红蛋白2.3二磷酸甘油酸减少 损害血液携带氧和血红蛋白释氧的能力。库血（贮存24h后）血小板受损，、凝血因子分别下降20%30% 损害凝血功能。,低温血快速、大量输注 体温下降310，严重者可引起心搏骤停。高血钾和高血钙 对心肌具有协同毒性。库存血内大量被破坏的，死亡的细胞可形成微聚物 微小血管栓塞，损伤血管内皮。 因此，当大量使用库血时应注意补充凝血物质、适当加温、适量补钙、使用输血滤器。,（三）纠正酸中毒 组织灌注不足所造成的乏氧代谢和少尿均可引起体内酸性代谢产物堆积而导致乳酸血症。酸性内环境对心脏和血管平滑肌、肾功能有抑制作用，尤其当pH7.0时会严重影响细胞代谢，使其处于停滞状态难以维持生命。因此，纠正酸中毒是休克复苏的主要措施之一。,纠正酸中毒的根本措施是改善组织灌注，但与此同时适时，适量地给予碱性药物也是必要的。有人指出：“输注高渗的碳酸氢钠是一项独立的危险因素”。（NaHCO3+H+ Na+H2CO3 Na+H2O+CO2）从公式可看出可能进一步加剧细胞内二氧化碳蓄积和钠潴留，NaHCO3在复苏早期应持慎重态度。只有在有效通气管理下，并明确代谢性酸中毒（血气结果）使用，才是必要和安全的。 首剂使用量不宜过大，可为1mmol/kg（5%NaHCO3、1ml=0.6mmol），以后根据血气结果反复调整。,（四）血管活性药物应用 现代病理生理指出休克的关键不在血压，而在血流，其机制是交感肾上腺素系统的强烈兴奋。在较严重休克，单纯扩容不能解决休克的所有问题，则应考虑使用血管活性药物。,组织灌注量（Q）是单位时间内流经组织的血液灌流量，与血压（P）成正比，与血管阻力（R）的4次方成反比：Q=P/R4。而血压又与Q和R成正比：P=QR。公式提示 血管口径的任何微小改变都可引起血管阻力的较大变化，进而导致组织灌注量的较大改变。 为了提升血压，如果灌注量不能增加，则要付出使灌注量进一步减少的代价。 因此、使用血管收缩剂提升血压具有加重组织缺血、缺氧的可能，除非外周血管阻力过低（外周血管麻痹或感染性休克）外，其他使用只能是权宜之计。,减少或者清除细菌易位最根本治疗在于控制休克，改善和恢复胃肠的组织灌注和肠道蠕动。进行充分的血容量复苏，避免使用胃肠道血管收缩药。尽早胃肠内营养，促进胃肠蠕动。胃肠内抗生素应用，虽可减少细菌数量和细菌易位，但有增加 菌群失调的可能性，故不主张使用。抗酸剂、H2受体拮抗剂等提高了胃pH值，使胃内细菌数量增加， 进而增加了细菌易位的危险，应尽量减少使用。可换用硫酸糖 铝等粘膜保护剂来预防应激溃疡。,相反，血管扩张剂能解除小动静脉痉挛、关闭动脉短路，疏通微循环，增加组织灌注量和回心血量。 目前较常用的有多巴胺、山莨菪碱等。 多巴胺是去甲肾上腺素的前体物质，其药理作用与剂量有关，小剂量（2g/kg.min）可扩张肾和肠系膜血管；中等剂量（210g/kg.min），具有明显受体兴奋作用，增加心排血量；大剂量（10g/kg.min）时，具有受体兴奋作用，收缩外周血管。 山莨菪碱治疗微循障碍的理想药物，常用剂量为10mg，静注，1530min重复使用。,（五）感染的防治 休克病人由于免疫力下降，容易发生感染。感染细菌和毒素大多数来自胃肠道。 休克时、肠粘膜缺血缺氧损伤，肠道IgA分泌减少，使胃肠粘膜屏障功能下降；肠道营养丧失、蠕动减慢等，可引起细菌大量繁殖，菌群失调，细菌及其毒素可突破粘膜屏障进入血循环，造成细菌和毒素易位。其后果是造成内源性感染、加重休克，并可引发MOF。,（六）休克的炎症反应综合征的治疗 在创伤性休克的发展过程中和感染中毒性休克中，发生的由局部向全身扩散的一系列的炎症反应，称为全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome SIRS）。目前认为是休克加重的主要环节。治疗决策可从以下方面考虑。 阻断SIRS的病因 由于各种感染和非感性损伤因素引起的SIRS，在休克时主要由细菌和内毒素入侵引发。因此，首要的任务在于减少和阻断其作用。早期正确的肠内营养是减少细菌和内毒素易位的基本措施。内毒素含脂多糖（LPS）成分，有临床报道用LPS的IgM单克隆抗