休克基本内容

病理生理学与高原病理学教研室廖 卫 公,目 录,防治的病理生理学基础,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能变化,休克发生的微循环机制,休克的病因和分类,休克的概念,病 例,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效死亡。,休克是什么？,是意识障碍吗？,病 例,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效死亡。,休克概念的起源1737年法国医师Heri Francois Le Dran首次用secousseuc1743年英国医师Clare首次用shock,Shock:,“a rude unhinging of the machinery of life.”-Samuel Gross, 1872“A momentary pause in the act of death.” -John Collins Warren, 1895,症状描述：十九世纪末，Warren 和Crile:完成休克征象的经典描述,病 例,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效死亡。,临床表现：面色苍白四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志淡漠脉压差小血压下降,症状描述：十九世纪末，Warren 和Crile:完成休克征象的经典描述,是血压下降？,“急性循环紊乱” ：认为休克的关键是血压下降,Sympathetic failure theory,Sympathetic failure,Bp,shock,“微循环学说” ：Lillehei(20世纪60年代),“微循环学说”,休克发病的关键不在于血压而在于血流。,交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,外周阻力,器官血液灌注,微循环障碍,休克,微循环的组成,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,休克的细胞分子水平研究上世纪80年代Wiggers发现细胞损伤休克细胞休克、MODS与体液因子有关,（起始环节）,（中心环节）,休克的定义,休克的定义,机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。,a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organ.,Shock,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量。,有效循环血量,目 录,防治的病理生理学基础,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能变化,休克发生的微循环机制,休克的病因和分类,休克的概念,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏功能障碍,Hemorrhage classes,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,血容量,心泵功能,血管床容积,有效循环血量,休克,血管源性休克,低血容量性休克,心源性休克,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏功能障碍,静脉回流心输出量,外周血管收缩,三低: CVP, CO, BP,一高: TPR ,血容量,交感神经,低血容量性休克,二、休克的分类,按血流动力学特点分类,暖休克,冷休克,目 录,防治的病理生理学基础,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能变化,休克发生的微循环机制,休克的病因和分类,休克的概念,休克的发展过程,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,休克期休克早期休克代偿期微循环缺血期,休克期休克中期休克进展期微循环淤血期,休克期休克晚期休克难治期微循环衰竭期,微循环灌流的调节,局部调节因素,神经因素,体液因素,（交感神经）,收缩,舒张,（-受体）,（-受体）,微动脉后微动脉微静脉,动-静脉吻合枝,缩血管,扩血管,儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素、TXA2、ET-1,组胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、内啡肽、H+、K+,全身调节因素,血压,（血管）,微循环灌流量,一、休克的代偿期,微循环的改变,Early stage of shock,Normal state,：Microcirculation,Review,少 灌,少 流,灌流,shock,“少灌少流，灌 流,“多灌少流，灌 流”,二、休克的进展期,微循环的改变,微循环淤血、缺氧,微循环改变的机制,二、休克期,酸中毒 酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,微循环改变的机制,二、休克期,血液流变学改变,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,微循环改变的机制,二、休克期,LPS的作用,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”停止,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,二、休克进展期,微循环改变的后果,“自身输血”停止,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,血管床容积增大回心血量减少,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,（1）回心血量（2）血浆外渗，血液粘滞度（3）心脑血液灌流,微循环淤血,回心血量,心输出量,肾血流量,皮肤淤血,二、休克期,主要临床表现,纠酸，扩容，改善微循环。,治疗原则：,三、休克难治期,微循环的改变,“不灌不流，血液高凝”,三、休克的进展期,微循环的改变,微循环衰竭,三、休克难治期,微循环的改变的机制,微血管麻痹性扩张 H+、NO、炎症介质 KATP开放 钙内流,血液流速减慢血细胞聚集血液浓缩,血液高凝,DIC的发生,血液流变学改变,凝血系统激活,启动内源性凝血系统启动外源性凝血系统红细胞释放ADP，活化血小板,TXA2-PGI2失衡,主要临床表现,三、休克难治期,循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP，静脉塌陷。并发DIC出血、广泛微血栓。重要器官功能障碍或衰竭,低灌注、体液因子损伤、肠道屏障,三、休克难治期,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS,休克发展过程中微循环三期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,缩；缺少灌少流，灌流,扩；淤多灌少流，灌流。,麻痹；衰不灌不流。,交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。,H+，平滑肌对CA反应性； 扩张血管体液因子释放；血液流变性改变。,血管麻痹性扩张；DIC的发生。,机制,影响,代偿作用缺血、缺氧,失代偿：血压进行性下降；血液浓缩,休克期的改变更严重；器官功能障碍；不可逆,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,此患者发病过程如何分期？,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮