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文档简介

第十四章肺功能不全,教学大纲,掌握肺功能不全的概念和发病机制。熟悉肺功能不全主要的代谢功能变化。了解呼吸衰竭的病因、防治的病理生理学基础。,呼吸衰竭(respiratoryfailure）,外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。,判断标准PaO250mmHg(正常：40mmHg),呼衰的类型ClassificationofRespiratoryfailure,1、按PaCO2是否升高低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰）高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）,2、按发病机制：通气性和换气性,3、按发病部位：中枢性和外周性,第一节病因与发病机制,一、肺通气功能障碍,包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。,限制性通气不足（RestrictiveHypoventilation）,1、概念：肺泡扩张受限,2、原因：呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低胸腔积液和气胸,阻塞性通气不足（ObstructiveHypoventilation）,1、概念：气道狭窄或阻塞,气道阻力主要取决于气道内径80%:D2mm20%:D80mmHgCO2麻醉(头痛、头晕、烦躁不安、言语不清等中枢神经系统症状）肺性脑病(pulmonaryencephalopathy):由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,缺氧酸中毒,脑血管扩张,脑充血,血管内皮损伤,血管通透性,脑水肿,颅内压,脑脊液pH,-氨基丁酸,磷脂酶活性,溶酶体酶释放,中枢抑制,神经细胞损伤,肺性脑病发生机制,第三节呼衰防治的病生基础,一、防止与去除呼吸衰竭的原因,二、提高PaO2,型呼吸衰竭较高浓度的氧,型呼吸衰竭低浓度低流量氧,高浓度二氧化碳,呼吸中枢,呼吸抑制,肺性脑病,刺激外周化学感受器,低氧血症,高浓度氧,型呼吸衰竭患者吸入高浓度氧的危害,抑制,三、降低PaCO2,四、改善
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