高钾血症对心肌的影响及治疗ppt课件

,高钾血症,.,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,.,电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、阳离子数不一致；3)电中性法则；4)渗透平衡法则。,血管膜,细胞膜,.,电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。,体内钾(50mmol/Kg体重),分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serumK+3.55.5mmol/L,排泄(excretion):肾（urine80%90）肠(feces10)皮肤(sweat),.,钾的生理功能,保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成,.,每日需要4080mmol(氯化钾36g),钾代谢,多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d）不吃也排（5-10mmol/d）,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,.,钾平衡的调节,1.细胞机制2.肾脏的调节3.结肠排钾,.,一、钾的跨细胞转移,泵-漏机制,.,（1）细胞外钾转入细胞内胰岛素与肾上腺素能受体的激活血清钾浓度升高碱中毒（2）细胞内钾转移到细胞外a肾上腺素能受体受体的激活酸中毒细胞外液渗透压的急性升高肌肉收缩,.,二、肾对钾排泄的调节,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,.,影响远曲、集合管排钾的调节因素,醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态,Na+,K+,Na+,H+,主细胞,K+,血管,小管腔,K+,.,三、结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时),.,钾代谢障碍,高钾血症SerumK+5.5mmol/L低钾血症SerumK+5.5mmol/L）心电图表现,T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏,.,血浆钾浓度,ECG变化,.,高钾原因和机制,1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹,.,内因慢性肾衰代谢性酸中毒肿瘤化疗肌肉溶解肾小管酸中毒溶血低醛固酮症高钾周期性麻痹,高钾血症病因,.,外因医源性:保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、阻滞剂输血（特别是库存血）钾盐饮食假性高钾血症,高钾血症病因,防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞内,对抗钾的毒性,排钾,.,高钾血症治疗,治疗原发病轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或ACEI加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙胰岛素+50%葡萄糖滴注