第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件

2020/5/3,.,1,第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,病理生理学Pathophysiology,退出,在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下shift键，则对象改变大小但维持原比例。,2020/5/3,.,2,机体的代谢活动必须在具有适宜酸碱度的内环境中进行。病理情况下机体可出现酸碱超负荷、严重不足和调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。,2020/5/3,.,3,第一节酸碱物质的来源及稳态,体液酸碱物质的来源,退出,主菜单,酸碱平衡的调节,2020/5/3,.,4,体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子（H）的物质,如：HClH2SO4H2CO3NH4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,2020/5/3,.,5,碱,碱,能接受质子的任何物质,如:OHHCO3Pr氨基,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜果豆奶含NaKCaMg和有机酸盐,2020/5/3,.,6,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,组织细胞,2020/5/3,.,7,体液缓冲系统的调节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。,H2CO3HHCO3,弱酸,共扼碱,NaHCO3H2CO3,Na2HPO4NaH2PO4,NaPrHpr,细胞外液,细胞内液,KHPO4KH2PO4,KHCO3H2CO3,Hb(O2)HHb(O2),缓冲方式,HANaHCO3H2CO3NaA,H2CO3NaOHNaHCO3H2O,特点：迅速,2020/5/3,.,8,肺的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,特点：几分钟后发生,PaO2pH,外周化学R,2020/5/3,.,9,肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节,调节方式,近端肾小管泌H保碱,远端肾小管泌H重吸收HCO3,肾小管泌NH4（NH3）,2020/5/3,.,10,近端肾小管泌H（NaH）远端肾单位泌H和HCO3重吸收,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO3,H,Cl,2020/5/3,.,11,尿的酸化,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,ClHCO2-,HPO42-,NaH2PO4,pH,肾小管细胞,血管,小管腔,2020/5/3,.,12,NH4的排出,近端肾小管,集合管,管周毛细血管,肾小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H,NH4,NH4,Na,Cl-,Na,Na,HCO3-,NH4Cl,NH3,H,NH4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,Cl-,Cl-,1,1,酶,CA,CA,1,2020/5/3,.,13,组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,2020/5/3,.,14,反映酸碱平衡状况的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,2020/5/3,.,15,动脉血CO2分压（PaCO2）,是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比，,正常值：33-46mmHg(平均40mmHg),意义：,是否为呼吸性酸碱紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱，,2020/5/3,.,16,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）,全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(平均24mmol/L),意义：,反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,2020/5/3,.,17,实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响当ABSB24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素ABSB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素ABSB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素,2020/5/3,.,18,缓冲碱（bufferbase,BB）,包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。,正常值：45-52mmol/L(平均48mmol/L),意义：,反映代谢性因素的指标,2020/5/3,.,19,碱剩余（baseexcess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量,正常值：-3.03.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多,2020/5/3,.,20,阴离子间隙（aniongap,AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AGUAUC,Na(Cl-HCO3-),140（10424）,12mmol/L,（10-14）,意义：,反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）,2020/5/3,.,21,酸碱平衡紊乱的类型,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,2020/5/3,.,22,代谢性酸中毒（metabolicacidosis）,概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降,原因和机制：,HCO3-减少或H增多,HCO3-丢失,肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出,固定酸增多,乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多,血液稀释,高钾血症,反常性碱性尿,2020/5/3,.,23,代酸的分类,AG增高型代酸（血氯正常）,Na,AG,HCO3-,Cl-,常见原因,摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少,AG,AG正常型代酸（高血氯）,Na,AG,HCO3-,Cl-,常见原因,摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流,Cl,HCO3-,HCO3-,2020/5/3,.,24,代酸时机体的代偿调节,血液及细胞内的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,2020/5/3,.,25,代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,HHCO3-,H2CO3,CO2H2O,肺,HBufferHBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K,特点,2-4小时起作用，易引起高钾血症,2020/5/3,.,26,代酸肺的调节,特点,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,反射,呼吸中枢兴奋,增加呼吸频率幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,HCO3-,PaCO2,pH,2020/5/3,.,27,代酸肾脏的代偿调节作用,加强泌H、泌NH4，回吸收HCO3-,H,HCO3-,pH,HCO3-,PaCO2,特点,起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,2020/5/3,.,28,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；,如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；,其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是：PaCO2降低，血K升高。,2020/5/3,.,29,代酸对机体的影响,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,高钾血症H升高钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,2020/5/3,.,30,呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）,概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降,原因：,呼吸系统功能障碍,CO2排出减少,分类：,急性呼酸,慢性呼酸,2020/5/3,.,31,呼酸机体的代偿调节,急性呼酸的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,慢性呼酸的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,PaCO2增加10,HCO3-增加3.5,2020/5/3,.,32,急性呼酸的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降,2020/5/3,.,33,呼酸时常见指标的变化趋势,当HCO3-/H2CO3低于20：1时，pH降低，为失代偿性呼酸,当HCO3-/H2CO3接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性呼酸,当PaCO2原发性升高时，ABSB（升高），HCO3-继发性升高，BE、BB变化不大或增加血钾升高,2020/5/3,.,34,呼酸对机体的影响,受PaCO2升高的影响，主要对心血管，中枢神经影响大;急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张头痛,间接作用,肺小动脉收缩，肺动脉高压,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,2020/5/3,.,35,代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）,概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高,原因和机制：,HCO3-,H,HCO3-摄入或重吸收,2020/5/3,.,36,代碱H丢失的病因,从胃丢失,呕吐胃液抽吸失氯性腹泻,H、Cl-、K有效循环血容量均减少,来自壁细胞HCO3不能中和低Cl-使肾对HCO3重吸收增多低K使KH交换减少继发性醛固酮增多,从肾脏丢失,利尿剂盐皮质激素糖皮质激素,排Na利尿剂（髓袢），使远曲小管NaH交换增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（样）作用,Cushing综和症,2020/5/3,.,37,胃液和肠液的分泌,H2OCO2,HHCO3-,H,K,HCO3-,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,H,HCO3-H,Na,H2O,HCO3-,CO2H2O,餐后碱潮,H,CO2H2O,2020/5/3,.,38,低氯导致代碱的机制,使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌,Cl-,刺激致密斑，肾素醛固酮分泌增加,远曲小管NaH交换增加，重吸收HCO3-增多,近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多,2020/5/3,.,39,HCO3-过量负荷造成代碱,输入大量库存血,脱水浓缩性碱中毒,肾功能下降,H向细胞内转移,低钾血症反常性酸性尿,肝功能衰竭,血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多,2020/5/3,.,40,代谢性碱中毒的类型,盐水反应性碱中毒,血容量减少，低钾，低氯,盐水治疗有效,盐水抵抗性碱中毒,原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症,盐水治疗无效,2020/5/3,.,41,代碱时机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-,pH,HK交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO255mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4减少，HCO3-重吸收减少,作用不大,2020/5/3,.,42,AB、SB、BB均升高，ABSB，BE正值加大，pH升高,代碱时常用指标的变化趋势,PaCO2继发性升高,当HCO3-/H2CO3高于20：1时，pH升高，为失代偿性代碱,当HCO3-/H2CO3接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性代碱,2020/5/3,.,43,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,代碱对机体的影响,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安精神错乱意识障碍,氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力心律失常,2020/5/3,.,