《病理生理学教学资料-王槐高》3发热

发热,fever,病生教研室,发热,病因和发病机制,机体代谢和功能改变,防治的病理生理基础,概述,体温调节方式（调定点学说）,下丘脑体温调节中枢（控制系统）,产热装置,散热装置,深部温度,体温（输出变量）,PO/AH,调定点,+,-,概述,4,致热原(病因),体温调节中枢,调节性体温伴代谢功能改变,调定点,发热,(fever),发热和过热,特点必须有致热原作用调定点上移体温为调节性升高,概述,5,被动性体温,体温不能控制于调定点水平,过热,(hyperthermia),体温调节障碍,散热障碍,产热功能异常,如：脑损伤,如：鱼鳞病先天汗腺缺乏,如：甲亢,概述,SP正常,发热和过热,6,体温升高,生理性,病理性,发热：,被动性体温,调节性体温,过热：,剧烈运动,月经前期,应激,生理性体温升高,概述,发热,病因和发病机制,机体代谢和功能改变,防治的病理生理基础,概述,发热激活物,体温调节中枢,调定点上移,体温升高,EP,基本发病过程,产EP细胞,9,(病因),概念,-激活产EP细胞产生和释放EP并引起体温升高的物质,种类,某些体内产物,外致热原,来自体外,发热激活物,发热激活物,体温调节中枢,调定点上移,体温升高,EP,基本发病过程,产EP细胞,11,-能产生和释放EP的细胞,产EP细胞,单核C巨噬C内皮C淋巴C星状C肿瘤C等,EP和产EP细胞,12,内生致热原,在发热激活物作用下，产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。,概念,（endogenouspyrogen，EP),曾用名：白细胞致热原（LP）,EP和产EP细胞,13,IL-1,IFN,TNF,IL-6,IL-2,MIP-1,IL-8,种类,内生致热原,EP和产EP细胞,发热激活物,体温调节中枢,调定点上移,体温升高,EP,基本发病过程,产EP细胞,？,中心环节,15,体温调节中枢,致热信号传入中枢的途径,发热中枢调节介质,体温调节方式,发热时体温调节机制,发热时相,16,(中杏仁核腹中膈),(视前区下丘脑前部),MAN，VSA,正调节中枢,负调节中枢,体温,体温,+,-,体温调节中枢,发热时体温调节机制,POAH,热限!,17,通过血脑屏障,通过终板血管器,通过迷走神经,致热信号传入中枢的途径,发热时体温调节机制,18,正调节介质,负调节介质,发热中枢调节介质,发热时体温调节机制,19,-前列腺素E(PGE),正调节介质,-cAMP,-(促肾上腺皮质激素释放素)CRH,-NO,20,-（精氨酸加压素）AVP,负调节介质,-黑素细胞刺激素-MSH,-脂皮质蛋白-1,发热激活物,体温调节中枢,调定点上移,体温升高,EP,基本发病过程,产EP细胞,中枢调节介质,22,体温调节方式,发热时体温调节机制,产热增加散热减少,发热激活物,体温,皮肤血管收缩,体温调节中枢,PGENa+/Ca2+cAMPCRHNO,AVP-MSHLip-1,外致热原体内产物,机制小结,体温上升期,SP,产热散热,畏寒皮肤苍白寒战鸡皮疙瘩,特点,表现,高温持续期(高峰期),体温SP,产热散热,皮肤干燥发红自觉酷热感,体温下降期（退热期）,SP,产热散热,发热时相,大汗皮肤潮湿,发热时相及比较,发热,病因和发病机制,机体代谢和功能改变,防治的病理生理基础,概述,26,机体代谢和功能改变,物质代谢改变生理功能改变防御功能改变,27,糖代谢,脂肪代谢,蛋白质代谢,分解消瘦,水盐代谢,分解负氮平衡,物质代谢改变,28,循环系统,呼吸系统,消化系统,中枢神经系统,食欲口干便秘,兴奋性,热惊厥(小儿),呼吸加深加快,生理功能改变,29,抗感染能力的改变,对肿瘤细胞影响,抑制生长或杀灭肿瘤细胞,抗感染能力,防御功能改变,30,发热,病因和发病机制,机体代谢和功能改变,防治的