脑梗塞病因诊断

缺血性脑卒中病因和发病机制诊断,Core 不可逆组织损害,Penumbra 高危，如果再灌注可以挽救,Benign Oligemia 血流减少，但是无梗死危险,H2O,H2O,细胞毒性水肿,CBF 50%,强调是否有皮层损害,是否有皮层损害以及腔梗综合症,狭窄50%,直径1.5cm,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,无确定病因,难分类病因,肯定,可能,很可能,临床表现,梗死灶影像,辅助检查,诊断依据,增加了大动脉粥样硬化中分水岭梗死和多发微小梗死的意义,不强调皮层损害，但仍保留腔梗症状,狭窄 50%或50%但有易损斑块,直径50%,系统性动脉粥样硬化包括：(1) 与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变；(2) 动脉造影（CTA或DSA）证实的冠状动脉闭塞性病变；(3) 动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。,系统性动脉粥样硬化,大动脉粥样硬化,粥样硬化血栓形成,粥样硬化血栓形成,心源性,小动脉疾病,其他病因,病因不明,亚型,把粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因也考虑了狭窄程度和斑块易损性双重因素,粥样硬化血栓形成,心源性,小动脉疾病,其他病因,病因不明,没有严格标准直径50%,SSS-TOAST,相应大动脉狭窄50%（肯定） 50%或50%作为亚型,1993年,2005年,2007年,2007年,TOAST,梗死灶累及皮层,SSS-TOAST,不再强调要有皮层梗死，提出了分水岭区梗死和多发微小梗死灶,CCS-TOAST,同上,韩国-TOAST,强调了穿支动脉区梗死在动脉粥样硬化性梗死中的重要性,1993年,2005年,2007年,2007年,TOAST,小动脉病变就是腔梗，有直径和临床表现双重要求,SSS-TOAST,保留了腔梗的临床表现，但直径扩展到2cm,CCS-TOAST,韩国-TOAST,完全抛弃了腔梗概念，采用了穿支动脉梗死，直径不是一定的,1993年,2005年,2007年,2007年,同上,病因分型诊断中辅助检查很重要动脉狭窄很重要，斑块的易损性也越来越受重视大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区梗死和穿支动脉区梗死腔梗的概念被淡化，采用穿支动脉孤立梗死灶，不强调直径,血液化验（血常规、肝肾功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、HCY等）心脏（常规十二导联ECG、超声心动图）血管影像（Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA）斑块性质（Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI）脑梗死结构影像（DWI、Flair、MRI-T2、SWI）必要时特殊诊断方法血免疫学指标、凝血系统检查、TCD发泡试验、经食道超声、高分辨斑块磁共振等,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,主动脉弓,颅内外大动脉,检查欠缺,穿支动脉疾病,颅内外大动脉粥样硬化,主动脉弓粥样硬化,心源性卒中,大动脉粥样硬化,主动脉弓,颅内外大动脉,背景：经典TOAST和韩版TOAST都没有提到SSS-TOAST将其归类到心源性A-S-C-O将其归类到动脉粥样硬化CISS因为其病理是粥样硬化，因此，归类到大动脉粥样硬化,诊断标准急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50% ）无心源性卒中证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有主动脉弓粥样硬化易损斑块证据（斑块4mm或表面有血栓形成）,诊断标准无论何种类型梗死灶，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50%）。对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄（TCD、MRA、CTA或DSA） 需排除心源性卒中排除其他可能的病因,大动脉粥样硬化,心源性,主动脉弓,颅内外大动脉,诊断标准急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有心源性卒中证据（引用A-S-C-O心源性卒中的肯定病因）如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性,二尖瓣狭窄、人工瓣膜置换术后、过去的四周内心梗、左心附壁血栓、左心室壁瘤、持续或阵发性房颤、病窦综合症、扩张性心肌病、射血分数50%的狭窄，孤立穿支动脉急性梗死灶归类到不明原因（多病因）有心源性栓塞证据的孤立穿支动脉区梗死灶归类到不明原因（多病因）排除了其他病因,穿支动脉疾病,穿支动脉疾病,如果做了HR-MRI，有斑块，则分类到大动脉粥样硬化,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,主动脉弓,颅内外大动脉,诊断标准有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病因。,烟雾病,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,主动脉弓,颅内外大动脉,检查欠缺,背景：采用了韩版诊断标准多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。 检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,主动脉弓,颅内外大动脉,检查欠完整,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,斑块延伸或血栓形成,机制：载体动脉斑块堵塞穿支,载体动脉斑块堵塞穿支,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,穿支动脉孤立梗死载体动脉粥样狭窄/斑块,多发、皮层或区域性梗死灶或MES（+）,椎动脉狭窄多发皮层梗死灶,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,多发、皮层或区域性梗死MES（+）,50%,KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81,30例MCA狭窄梗死,16例交界区梗死,TCD-MES,分水岭梗死往往伴随其他梗死类型,栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞,50% MES,动脉到动脉栓塞,载体动脉堵塞穿支,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,低灌注/栓子清除下降,分水岭梗死,机制：混合机制（动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降）,病因-颅内外大动脉粥样硬化发病机制：混合机制（载体动脉斑块堵塞穿支+低灌注/栓子清除下降）,混合机制：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,低灌注/栓子清除下降,混合机制,多发、皮层或区域性梗死MES（+）,分水岭梗死,穿支动脉孤立梗死载体动脉粥样狭窄/斑块,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,主动脉弓,颅内外大动脉,检查欠完整,9H以上,67,缺血性卒中（诊治三重奏）,高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、代谢综合症,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不明,病因,动脉到动脉栓塞,载体动脉堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,发病机制,危险因素,控制危险因素,针对病因治疗,针对发病机制治疗,缺血性卒中,高血压、高血脂,心源性卒中,抗凝：华发林,控制危险因素：降压、他汀,二级预防应该怎么用药？,不首选抗血小板治疗,出院后继续降压、抗凝及他汀治疗,缺血性卒中,高血压、高血脂,小动脉闭塞,抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林,控制危险因素：降压、他汀,二级预防应该怎么用药？,不首选抗凝,标准他汀：LDL100mg/dl,出院后继续降压、抗血小板及他汀治疗,缺血性卒中,高血压、高血脂,大动脉粥样硬化,控制危险因素：降压、他汀,二级预防应该怎么用药？,不首选抗凝,抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林,强化他汀：LDL2.1mmol/L（80mg/dl）,极高危(II),强化降脂,立即启动,标准降脂,2.6mmol/L（100mg/dl）,高危,LDL-C目标值,他汀治疗方案,启动他汀的LDL-C,危险分层,极高危(I),极高危(II),高危,2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%,40%,他汀类药物防治缺血性卒中/短暂性脑缺血发作专家共识组.中华内科杂志;2008;47:873-875,病因诊断大动脉粥样硬化性责任动脉：左侧大脑中动脉发病机制动脉-动脉栓塞，载体动脉斑块或血栓堵塞穿支风险评估临床风险评估低危（ESRS=1分）病理生理机制风险评估极高危（I）MES（+）,治疗,急性期或早期二级预防：极高危（I）强化抗血小板波立维75mg+阿斯匹林100mg （用7天）强化他汀降脂立即启动，立普妥