下丘脑的结构、机能与临床

下丘脑的结构、机能与临床,饶志仁2009年3月,李伟的病例,主要临床表现:1.意识障碍,呈昏睡状态2.体温偏高,物理降温以及退热药治疗无效3.心率下降4.无自主呼吸5.甲功五项明显减低,一、下丘脑的位置,下丘脑属于间脑，位于丘脑的前腹侧，以下丘脑沟为界；其腹侧面由脑底可见。,视神经,视束,动眼神经,乳头体,垂体,大脑脚,脑桥,下丘脑位于第3脑室的两侧,内囊,丘脑,纹状体,下丘脑,第3脑室,二、下丘脑的结构,1.主要核团：,前区（视上部）中区（结节部）后区（乳头部）,视前核室周核视交叉上核视上核室旁核,腹侧乳头体核背侧乳头体核乳头体上核乳头体背核,弓状核正中隆起腹内侧核腹背侧核,下丘脑的主要核团的位置,室周区,室旁核,视前核,视上核,背内侧核,弓状核,腹内侧核,乳头体,视交叉上核,正中隆起,腺垂体,神经垂体,正中隆起,漏斗,后叶,缝隙,中间叶,前叶,节结部,下丘脑与垂体的关系,2.下丘脑的信息通路,体液性,神经性（多为双向性）,大脑皮层边缘系基底核丘脑脑干脊髓,(1)与脑内其他核团的联系,(2)下丘脑内部核团之间的联系(3)下丘脑与垂体之间的联系,下丘脑-神经垂体（神经纤维）,B.神经支配,SP阳性纤维,VP,Oxytocin,单胺类与肽能纤维,下丘脑-中间叶单胺类与肽能纤维,下丘脑-腺垂体A.垂体门脉系统,室旁核,视上核,垂体后叶,垂体前叶,中间叶,室旁核,视上核,下丘脑垂体束,下垂体动脉,上垂体动脉,前叶毛细血管,输出静脉,结节垂体束,垂体门脉,下丘脑与垂体之间的神经通路和垂体门脉系统,垂体门脉,神经通路,3.下丘脑的主要功能与临床（举例）,维持生物节律(生物钟)主要由视交叉上核调节。,视网膜节细胞,视交叉上核,室旁核，腹内侧核背内侧核，弓状核,C8，T1交感神经节前神经元,松果体Pinealgland,受损后引起生物节律的紊乱,（2）睡眠与觉醒,在脑内存在睡眠清醒节律双重调节系统，包含开启觉醒状态和睡眠状态两种机制。下丘脑前部为睡眠中枢；下丘脑后部为觉醒中枢。下丘脑的病变可引起睡眠障碍。,（3）血浆渗透压调节视上核（SON）、室旁核（PVN）是主要的调节中枢之一。,血浆渗透压,SON、PVN,周围感受器,中枢感受器,孤束核等,VP,分泌,下丘脑受损引起尿崩症,（4）循环系统的调节,刺激下丘脑前部和PVN血压下降，心率减少刺激结节乳头体核血压上升，心率加快,（5）体温调节下丘脑前部降温中枢，损伤后引起持续高体温下丘脑后部升温中枢损伤后引起持续低体温,（六）饮食与代谢调节,下丘脑腹内侧核为饱食中枢（Satietycentre)损伤后引起肥胖症（食欲亢进）下丘脑外侧区为饮食中枢（Feedingcentre)损伤后引起厌食症（神经性厌食）下丘脑外侧区也是渴的中枢（Thirstcentre)损伤后引起拒绝饮水（无口渴感）,（七）对性行为和生殖机能的调节与GnRH和LHRH有关。下丘脑受损可引起各种性功能障碍，闭经、阳痿、性功能低下、后性早熟。,（八）对生长发育的调节,与生长激素释放因子（GrowthhormonereleasingfactorGRF有关。GRF与GH释放过多可引发巨人症，肢端肥大症；而GRF与GH释放不足引发垂体侏儒症。,（九）对应激反应的调节下丘脑（特别是SON,PVN,Arc等）参与机体对应激反应的调节。,（十）下丘脑病变引起引起的临床内分泌紊乱,柯兴氏病(Cushingsdisease)本病血浆皮质醇浓度升高，并由此引出许多临床症状。柯兴氏病有2种:（1）垂体-ACTH依赖型柯兴氏病，是由于下丘脑-垂体功能障碍引起；（2）异位ACTH及肾上腺肿瘤引起的柯兴氏病。此外柯兴氏病究竟是原发于垂体内腺瘤，还是原发病灶在下丘脑，临床上难以准确识别。2.在促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌失调与第三级甲状腺机能减退（甲减）,下丘脑,TRH,垂体前叶,TSH,甲状腺,甲状腺素,+,正反馈,负反馈,（十一）调控免疫功能,神经系统,免疫系统,交感纤维（副交感纤维）,支配,下丘脑,释放多种激素ACTH,TSH,GH等,垂体,免疫系统可直接分泌神经内分泌激素，如ACTH,TSH,GH,CG,VP,Oxytocin,SOM,VIP等。,损伤下丘脑对机体的免疫机能有明显的影响,（十二）对情感表现得作用,下丘脑参与发动和整合伴随情感而出现的外周自主性和躯体性活动。威胁攻击行为是由下丘脑中央部灰质引出，刺激下丘脑可引起动物的愤怒和攻击行为。鼠的“杀伤点”定位下丘脑。逃脱行为是由下丘脑的边缘区引出的。两者之间