农药中毒国家标准ppt课件

农药中毒国家诊断标准,职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准(GBZ8-2002)职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准(GBZ52-2002)职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准(GBZ43-2002)职业性急性杀虫脒中毒诊断标准(GBZ46-2002)职业性急性五氯酚中毒诊断标准(GBZ34-2002)职业性急性溴甲烷中毒诊断标准(GBZ10-2002)职业性急性百草枯中毒的诊断(GBZ20-2013),急性有机磷农药中毒诊断标准,卫生部1965年4月2日颁布(74)卫防字第446号文GB7794-87GBZ8-2002,有机磷中毒临床研究进展,提出中间期肌无力综合征(IMS)肟类药物治疗有机磷中毒有新的认识血液ChE活性测定技术的改进有机磷与其他农药混配中毒,职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（GBZ8-2002）,修订主要内容增加中间期肌无力综合征(IMS)增加红细胞AChE测定指标修订后的标准全面总结了有机磷杀虫剂对神经系统毒作用的3种临床表现，即抑制体内乙酰胆碱酯酶引起的急性胆碱能兴奋或危象，表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状；中间期肌无力综合征，表现为屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉、以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹；迟发性多发性神经病，表现为肢体远端为重的运动及感觉障碍。,引言,职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统损害为主的全身性疾病。临床表现包括急性胆碱能兴奋或危象、及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性多发性神经病三类综合征。,范围,本标准规定了职业性急性有机磷杀虫剂中毒的诊断和处理原则。本标准适用于因生产和使用抑制ChE活性的有机磷杀虫剂而发生的急性中毒，生活性有机磷杀虫剂中毒以及有机磷与其他农药混配中毒亦可参用本标准。不适用于无ChE活性抑制作用的有机磷中毒，如草甘膦等。,OP与其他农药混配中毒,随着混配农药生产和使用增加，混配农药中毒人数增多，尤以有机磷(OP)与其他农药混配中毒占首位。OP+OP、OPPY、OP+CB、OP其他中毒临床表现仍以胆碱能毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主，尚见到IMS患者，故OP与其他农药混配中毒的诊断及分级可参考OP中毒。,诊断原则,根据短时间接触较大量有机磷杀虫剂的职业史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现，结合血液胆碱酯酶活性测定，参考作业环境职业卫生调查资料，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。,诊断和分级标准,接触反应全血或红细胞ChE活性70。,急性中毒,轻度中毒：较轻毒蕈碱样中枢神经系统症状短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24h内出现较轻的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞ChE活性一般在50%70%。,中度中毒除轻度中毒症状外，出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞ChE活性一般在30%50%。,重度中毒除上述表现加重外，出现下述情况之一者，可诊断为重度中毒：肺水肿；昏迷；呼吸衰竭；脑水肿。全血或红细胞ChE活性一般30%,中间期肌无力综合征,1987年斯里兰卡Senanayaka等首先报道急性OP中毒引起的另一种神经毒性表现“中间综合征”，即在急性胆碱能危象消失后和发生迟发性多发性神经病之前，出现以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的临床表现。,截止2000年世界各国已报道IMS300余例，以中国最多，达150例，为确切反映该综合征的本质和临床特点，并引起广大医务工作者的重视，1996年何凤生院士建议将OP中毒“中间综合征”改称为“中间期肌无力综合征”(intermediatemyastheniasyndrome,IMS)绝大多数IMS患者系口服中毒，少数系经皮吸收和经呼吸道吸入中毒患者。,中间期肌无力综合征,在急性重度和中度中毒后14天左右，胆碱能危象基本消失且意识清楚，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹；高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。全血或红细胞ChE活性多在30%以下。,轻型IMS,出现屈颈肌及四肢近端肌肉力弱和(或)部分脑神经支配的肌肉力弱。临床表现：睁眼困难、复视、咀嚼力弱、张口或伸舌困难、面部表情活动受限、转颈及耸肩无力等运动障碍和(或)平卧时不能抬头，上肢及下肢抬举困难，腱反射消失或减弱，但不伴感觉障碍。,重型IMS,出现呼吸肌麻痹和(或)第IX对及第X对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者，可伴有或不伴有轻型IMS的表现。临床表现：胸闷、气憋、发绀、肺部呼吸音减低、呼吸肌动度减弱，常迅速发展为呼吸衰竭；第IX和第X对脑神经支配的肌肉麻痹则可出现吞咽困难、声音嘶哑和上气道通气障碍。,迟发性多发性神经病,急性重度中毒症状消失后23周，出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经源性损害。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常(强调迟发性多发性神经病的发生与ChE活性抑制无关)。,鉴别诊断,急性有机磷中毒需要鉴别的主要疾病有急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等。中间期肌无力综合征需要作鉴别诊断的主要有急性有机磷中毒病情“反跳”、急性炎性脱髓鞘性多神经病包括吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrsyndrome)、重症肌无力胆碱能危象和低血钾等。迟发性多发性神经病应排除其他原因引起的周围神经病。,血液胆碱酯酶活性测定,20世纪80年代以来，我国上海、北京等地已逐渐用Ellman等提出的硫代乙酰胆碱-联硫代双硝基苯甲酸比色法测定ChE活性。该法具有微量、简单、快速等优点，实际应用过程中远较羟肟酸铁比色法方便，已列入国家职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准(GBZ52-2002)的规范性附录和卫生部推荐的行业标准(WS/T67-1996)。,纸片法测定全血ChE价廉、操作简便，虽然该法仅能获得ChE活性抑制的百分率，结果相对粗糙，但仍不失为基层医疗单位作为急性OP中毒诊治的参考指标。,目前国内外根据Ellman等提出的方法原理研制成功的携带式ChE测定仪。该测定箱体积小、重量轻,携带方便。用10l血样可同时得出红细胞AChE和Hb测定值，用Hb校正后的AChE值消除了男女之间由于红细胞压积不同以及采集指尖或耳垂血时挤压不同带来的差异。按照测定箱的操作步骤，完成每个样品AChE的测试时间仅需5分钟，比纸片法需20分钟方获得半定量结果更为迅速，适用于临床急性中毒病人诊治和现场小规模调查。,三种测定方法测定值相关关系密切，均可用于急性OP中毒患者ChE的测定。三种方法各有所长各有所短。从我国国情出发，并考虑与国际接轨，本标准中增加了红细胞AChE参考值。对ChE测定方法，标准不作强行规定。各地可根据实际情况，确定所用方法和建立正常参比值。,血液ChE活性的参比值,健康成人红细胞AChE不随年龄增长而变化，男女之间AChE活性值经RBC或Hb校正后无差异；男性PChE活性通常比女性高10%-15%。测定方法不同，AChE和PChE活性的正常参比值范围亦不一。在实际工作中，要根据所用方法，建立正常参比值。正常人AChE和PChE活性个体之间变异系数分别为10%18%和15%25%，个体内变异系数分别为3%7%和6%左右。,血液ChE活性与中毒临床表现的关系,急性有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂中毒的临床表现与ChE活性抑制的程度有关。ChE活性越低，病情越重，两者基本呈平行关系。我国急性有机磷及氨基甲酸酯中毒的诊断标准中，依据急性中毒的症状和体征与血液ChE活性受抑制的关系分别提出了诊断分级的参考值。,中毒临床表现与血ChE活性变化不一致的原因,1.中毒的临床表现主要取决于神经组织中AChE活性抑制的程度，外周血液ChE活性并不能完全反映神经组织AChE活性，两者并不等同；2.个体间血液ChE活性变异较大，临床诊断时缺乏个体接触前的本底值，而与当地正常人群相比，难免有偏差；,举例说明,当地全血ChE活性正常参比值范围2.84.2U/ml，均数3.6U/ml中毒患者出院时，全血ChE活性为1.8U/ml(50%)，一月后复查为2.5U/ml(70%)，一年后为3.0U/ml（83%），三年后为3.0U/ml（83%），该患者中毒三年ChE活性尚未恢复？,3.急性中毒的发病和病情的轻重缓急不仅与ChE活性抑制程度有关，更取决于下降的速度，中等度接触有机磷数周的工人一般在AChE活性抑制至接触前85%90%水平时才出现症状，而从未接触者在意外接触后AChE活性迅速下降不到30%即可出现症状。反复接触有机磷引起中毒的严重度并不与AChE活性抑制程度呈平行关系。4.采样时间的影响，同一ChE活性值，如处于继续抑制期与恢复期的病情趋势显然不同。,诊断分级以临床表现为主,测定血液ChE活性是诊断急性有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒的诊断和疗效观察的重要指标之一，但测定结果只有与农药的接触史、临床表现等结合起来，才能对诊断、诊断分级、疗效和预后作出正确的判断和评价。,急性OP中毒恢复期，观察病人PChE活性水平可能更能代表神经组织中AChE活性水平,RBC-AChE的再生是有骨髓中红细胞生成细胞来完成的。RBC-AChE每日大约可恢复1%。PChE在肝脏中合成后进入血液，中毒酶约需13周恢复正常。神经组织中AChE恢复时间约3周，与PChE的恢复时间较接近。,下述状况可影响血液ChE活性,某些癌症、白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿和未用红细胞压积校正的贫血患者AChE活性降低红细胞增多症、海洋性(地中海)贫血和其他先天性血恶液质患者AChE活性增高肝脏疾病、尿毒症、新生物、心力衰竭、变应性反应和急性感染患者PChE活性下降甲状腺机能亢进和高代谢率时PChE活性升高。,下述状况可影响血液ChE活性,氯喹和其他抗疟疾药物可抑制AChE和PChE活性依可碘酯(碘磷灵)可抑制AChE活性咖啡因、黄嘌呤有关化合物和麻醉性止痛药以及有机汞化合物、二硫化碳和苄烷铵盐类可抑制PChE活性口服避孕药妇女PChE活性下降,急性有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒时ChE活性变化的异同点,有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂对人急性毒性作用机制都是抑制体内ChE活性。目前公认神经组织AChE是受作用的靶巨分子。有机磷和氨基甲酸酯与神经组织的AChE结合形成复合物，使AChE磷酰化或氨基甲酰化，并失去水解乙酰胆碱的功能，乙酰胆碱蓄积后，兴奋胆碱能受体，产生中毒症状。,氨基甲酸酯与有机磷抑制ChE活性的不同点,作用快：氨基甲酸酯进入体内后多不需经代谢转化直接抑制ChE，即以整个分子与酶形成疏松的复合物；而有机磷多需先经代谢转化成中间产物再与酶结合。恢复快：氨基甲酸酯与ChE结合是可逆的，逆转后可重新获得有活性的酶，而有机磷与ChE的结合较牢，自发性脱磷酰化非常困难。肟类复能剂对有机磷抑制ChE在未“老化”前有复能作用而对氨基甲酰化ChE多无复能作用，对有的品种(如甲萘威)甚至有恶化作用。,血和尿中OP原形或其代谢产物测定,测定生物材料中OP或其代谢产物对中毒的诊断和鉴别诊断有参考价值。因需用较昂贵的气相或高效液相色谱仪，限制其在临床诊断中的应用。20世纪80年代后期，国外开始应用免疫分析技术，即ELISA测定OP及其他农药，并已有商品化的测试盒投放市场，如测试对硫磷、对氧磷等药盒。用ELISA测定OP价格相对便宜，不需昂贵的大型仪器，适用于基层医疗单位和现场调研。国内这方面的研究已起步，目前尚无商品化的测试药盒可供使用，因此，本标准未列入此项检查指标。,治疗原则,针对急性有机磷中毒可引起急性胆碱能兴奋和危象、IMS以及迟发性多发性神经病三种临床表现，分别列出治疗原则。,急性中毒,强调采取综合治疗措施，包括清除OP和防止OP继续吸收，及时合理应用特效解毒药物以及给予对症和支持治疗，三项措施不可偏废。重度和中度中毒患者急性胆碱能危象消失后，高度警惕IMS发生和其他严重威胁生命的并发症，并及时作出相应处理，以降低病死率。,清除毒物立即将患者移离中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂水或清水彻底清洗污染皮肤、头发、指(趾)甲；眼部受污染时，迅速用清水或生理盐水清洗。口服中毒者应及时彻底洗胃。洗胃技术改进血液净化疗法,特效解毒剂轻度中毒者可单用阿托品；中度和重度中毒者，合用阿托品和胆碱酯酶复能剂(氯解磷定、碘解磷定)。两药合并使用时，阿托品剂量应较单用时减少。,A抗胆碱药,除阿托品、山莨碱和樟柳碱外，南非学者提出格隆溴胺(胃长宁)治疗急性OP中毒比阿托品优越。国内尚提出盐酸戊乙喹醚（长托宁）等治疗急性OP中毒。这些药物目前经验有限，故仍推荐主要用阿托品。在修订的标准中写成用阿托品等抗胆碱药”。,强调阿托品化同时要避免阿托品中毒,抗胆碱药治疗急性中毒的原则“早期、足量、重复给药”。治疗重度中毒患者时，阿托品用量不足达不到治疗效果受到普遍重视，但用量过大的危害性注意不够。近年盲目给予大剂量阿托品致过量中毒屡有发生。(阿托品依赖?),合理应用阿托品,有机磷中毒患者存在明显缺氧状态时，如大剂量应用阿托品，易诱发心室颤动。宜在充分给氧基础上，给阿托品。在发生肺水肿时，应先用阿托品控制，然后再给予氯解磷定或碘解磷定。,B胆碱酯酶复能剂,用于临床的有碘解磷定、氯解磷定、双复磷、甲磺磷定和HI-6等。从药物含肟量高低、药效强弱、持续作用时间长短、毒副作用大小和使用方便等综合评价考虑，一般认为氯解磷定、双复磷和甲磺磷定是首选药。国内主要用氯解磷定和碘解磷定。,肟类对有机磷抑制的AChE的复能效力取决于以下因素,（1）有机磷抑制剂的种类、接触剂量及其药代动力学；（2）磷酰化AChE老化的速度；（3）肟类化合物的种类、与AChE亲和力的大小及其复能速度、给药剂量、给药方式及药代动力学。,不同有机磷化合物的半减期,已有实验表明，二乙基有机磷化合物的半减期长，中毒后120小时应用肟类仍非常必要，而二甲基有机磷化合物半减期短，中毒后48小时肟类不能使其复能。肟类的应用方法和剂量对其复能作用也有影响，WHO专家组建议氯磷定首次剂量为30mg/kg，然后按每小时8mg/kg的剂量持续给予，使血浆有效浓度维持在14.6729.35mg/L，才能更好的发挥作用。,近10多年，国内外对肟类药物治疗急性OP中毒作了深入的研究，提出肟类治疗某些OP中毒疗效不佳的原因：1.未找到能重活化所有OP抑制ChE的肟类化合物；2.所用的肟类剂量过低，未达到有效的血浆浓度；3.合理的肟类浓度未保持足够的时间；4.人体可安全应用肟类浓度太低，不能对抗ChE被重新抑制的速率。,经实验和临床研究，有些学者提出早年推荐的血浆氯解磷定浓度4mg/L不能充分发挥其治疗作用。血浆氯解磷定和甲磺磷定的有效治疗浓度为2040mg/L.重度中毒首剂冲击量为30mg/kg、缓慢IV，然后持续静脉滴注810mg/kg/h，直至临床表现明显改善、ChE复活和残留OP从体内排出。,双复磷的有效血浆浓度为3.67.2mg/L时，既发挥治疗作用又可避免明显的毒副作用；首次冲击量250mg缓慢IV，然后持续静脉滴注750mg/24h，直至临床表现改善或AChE恢复。OP中毒患者血液ChE的复活不仅取决于血浆肟类浓度，尚与血浆OP浓度和引起中毒的OP品种有关。,国内提议氯解磷定首次剂量：轻度中毒0.5gim中度中毒0.751.0gim重度中毒1.01.5gim或iv缓慢!然后根据病情和血液ChE测定结果，每隔0.52h重复给予半量，直至症状消失和ChE稳定在正常参考值的50%以上。,重度中毒除用阿托品治疗外，国内外一些学者主张“早期、适量、持续应用”肟类药物。“早期”：及早给药，首剂最后不迟于接触OP后2h“适量”：达到有效治疗浓度但不引起毒副作用“持续应用”：只要体内存在OP及其活性代谢产物，肟类可继续使用，直至胆碱能危象缓解,非胆碱酯酶重活化效应,肟类可使抑制ChE恢复活力外，还有另一种药理作用。国外在OP军用毒剂动物实验中发现：常用用肟类可使染毒动物存活率提高，但脑、膈肌和血液ChE活性并未恢复；国内氧乐果和水胺硫磷染毒的大鼠实验研究中发现：用氯解磷定治疗后，大鼠的中毒症状减轻、存活时间延长，但全血ChE活性并未恢复；给予氯解磷定治后，腓肠肌的单肌纤维动作电位平均连续差（MCD）值低于治疗前，差异有显著性（P0.05）。实验结果说明，氯解磷定对急性氧乐果和水胺硫磷中毒的治疗作用是通过改善神经肌肉传导阻滞来实现的，即“非ChE重活化效应”。,非AChE重活化效应的药理机制,（1）抑制中枢和周围胆碱能神经突触ACh释放，产生突触前抑制效应；（2）与中枢和周围神经突触的M受体结合产生变构效应；（3）与离子通道有关的N受体效应，产生突触后抑制，以保护突触后细胞，使之对ACh的敏感性降低。,“正确使用标准的说明”条款中，列上了“应根据中毒程度，给予合理的剂量和应用时间”的肟类药物一项。鉴于人体可安全应用的肟类浓度有限，大剂量肟类对人体可产生毒副作用，尤其静脉快速注射时，易引起呼吸抑制。如何针对不同OP品种，合理选择和应用肟类药物仍需深入研究。,对症和支持治疗,应特别注意保持呼吸道通畅和维持呼吸循环功能。中度和重度中毒患者临床表现消失后仍应继续观察数天，并避免过早活动，防止病情突变。出现吸困难或停止者，立即给氧和给予机械通气；发现心率紊乱时，进行心电监护，并及时给予相应治疗；心跳停止时，按常规心肺脑复苏处理；大量出汗、呕吐时,补充液体，维持水、电解质和酸碱平衡，但输液速度不宜过快以免引起或加重肺水肿；昏迷时间较长者要积极防治脑水肿，加强护理，防治肺部感染等并发症。,中间期肌无力综合征,在治疗急性中毒的基础上，主要给予对症和支持治疗。有报告急性重度中毒患者早期规范使用肟类药物(氯解磷定810g/d，连续应用35d以上)，可能对防治IMS有效。因IMS的发病机制尚不清楚。大剂量肟类治疗IMS还在探索中，故本标准未明确规定IMS治疗中用大剂量肟类。,轻型IMS,卧床休息，适量输液，保证热量供给和维持电解质平衡，并严密观察肌无力和腱反射的变化，警惕和防备重型IMS发生,重型IMS,出现吞咽困难明显者给予鼻饲；出现气短、咳嗽无力、轻度呼吸困难者，给予吸氧；吸氧不能缓解的重度呼吸困难者，及时建立人工气道、进行机械通气，以挽救生命，同时积极防止并发症。,迟发性多发性神经病,治疗原则与神经科相同。可给予中、西医对症和支持治疗及运动功能的康复锻炼。,其他处理,按全血或红细胞ChE恢复到80%以上可从事OP作业和每日ChE活性恢复1%左右估算，提出脱离OP作业时间。接触反应应暂时调离OP作业12周并复查全血或红细胞ChE活性，有症状者可适当对症处理。,急性中毒和中间期肌无力综合征,急性轻度和中度中毒治愈后12个月内不宜接触OP；急性重度中毒和IMS患者治愈后3个月内不宜接触OP。迟发性多发性神经病应调离OP作业。,职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准(GBZ43-2002),范围：改为适用于由含氰基的拟除虫菊酯杀虫剂（如溴氰菊酯、戊氰菊酯、氯氰菊酯等）引起的急性中毒的诊断及处理；诊断及分级标准：将老标准中有意识障碍即可诊断为重毒中毒修改成重度意识障碍可诊断为重度中毒。此外，因近年来由拟除虫菊酯与OP混配后引起的急性中毒病例增多，新标准更强调两者混配中毒的诊断可参用GBZ8-2002，处理应先按照急性OP中毒治疗原则进行，而后给予相应的对症治疗。,职业性急性杀虫脒中毒诊断标准(GBZ46-2002),据近10多年临床研究进展，急性杀虫脒中毒可引起心脏损害，尤其是重度中毒死亡病例心血管功能障碍明显，病人可因顽固性心源性休克合并室上性心动过速、尖端扭转型室性心动过速或心室颤动而死亡，在新的诊断及分级标准和处理中，均加上了心脏损害的内容。,职业性急性五氯酚中毒诊断标准(GBZ34-2002),新标准紧紧扣住急性五氯酚中毒是以热能代谢异常为特征的临床表现，对老标准的诊断分级作了部分调整和修改。将老标准诊断重度中毒三项指标合为一项，即“出现轻度中毒症状后，短期内12小时）病情急剧变化，出现高热，大汗淋漓，极度疲乏无力，心率增快，呼吸急促，烦躁不安，甚至“猝死”可诊断为重度中毒。因尿五氯酚含量与病情轻重不完全呈平行关系，新标准删去了将其作为诊断分级的参考指标，仅在“正确使用标准的说明”中指出可用作辅助鉴别诊断的指标。,职业性急性溴甲烷中毒诊断标准(GBZ10-2002),修改后的标准突出急性溴甲烷中毒主要损害神经系统和呼吸系统的临床特点，并以这两个系统损害的程度进行诊断分级，而急性溴甲烷中毒引起的肾、肝、心损害不作为诊断及分级的主要依据，仅在“正确使用标准的说明”提及。新标准更加简洁、明嘹，易掌握。,职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准(GBZ52-2002),与GB16372-1996相比，未作大的修改。急性中毒分轻、重两级，不列接触反应,农药名称书写要标准化,“农药通用名称”（GB4839-1998）如，氧化乐果应写成氧化果呋南丹应写成克百威西维因应写成甲萘威,农药中毒诊断标准的特点,新颁布的农药中毒诊断标准均是急性中毒，且以杀虫剂中毒为主，反映了我国农药中毒的现状。除急性OP、杀虫脒和百草枯中毒分轻、中和重度三级外，其余农药中毒分轻度和重度两级。重度中毒意味有生命危险，必须紧急抢救。在诊断分级前列出接触反应一项，有两个涵义。一是表示为可疑中毒，尚够不上诊断中毒；二是可能为中毒早期，需严密观察其病情变化。,诊断标准必须不断修订和完善,新颁布的农药中毒诊断标准并不是完美无缺和一成不变的。随着在临床实践中对疾病认识不断提高和科学技术发展，来源于实践又服务于实践的诊断标准必须不断修订和完善。对获准登记后生产和使用、而且中毒人数较多或有增多趋势的农药品种，如百草枯和杀虫双急性中毒的诊断标准应创造条件抓紧进行研制。,迫切需要研究的几种农药中毒,百草枯(2013年已发布)杀虫双溴苯腈阿维菌素硫丹（赛丹）氟虫腈(锐劲特）,职业性急性百草枯中毒的诊断(GBZ246-2013),百草枯（1,