脑小血管病jinan张微微主任ppt课件

.,脑小血管病临床进展,张微微北京军区总医院神经内科,.,脑血管病常见位置,大血管（直径0.3mm）,小血管（在0.03-0.3之间，只有内皮和少量平滑肌,几乎没有外层）,.,直径300毫微米,.,典型病例,患者荣XX,男性，48岁，主因急性左侧肢体瘫痪入院，查体左侧肢体肌力2-3级;急诊头颅MRI示右底节区、侧脑室旁DWI大片状高信号影。经rtPA静脉溶栓治疗，肢体功能完全恢复，但影像学遗留病灶。,影像与临床,2011-04,.,图2：DWI显示内囊区高信号,影像与临床,2011-04,.,影像与临床,2011-04,.,DTI显示内囊区纤维基本完整,影像与临床,2011-04,.,长期服用,丁基苯酞尼莫地平络活喜波立维,.,丁苯酞独特的双重作用机制,重构微循环，增加缺血区灌注保护线粒体，减少神经细胞死亡,.,丁基苯酞软胶囊3000例临床研究总体结论,丁基苯酞治疗急性缺血性脑卒中效果明显丁基苯酞(恩必普)治疗急性缺血性脑卒中总体安全性良好丁基苯酞(恩必普)合并其他用药未增加不良反应发生率,.,图1：DTI能在活体上三维显示脑白质纤维束,影像与临床,2011-04,.,问题：SVD-静息性脑梗死,脑小血管病发生静息性脑梗死的机会较多，静息性脑梗死的病理改变是胶质细胞损害为主还是神经细胞为主？静息性脑梗死的病理改变是纤维为主还是神经元为主？,.,典型病例：,吴XX，男性，59岁，烟雾病左侧半球急性出血性脑梗死,影像与临床,2011-04,.,头颅MRI检查提示左侧额叶、基底节软化灶，DTI检查提示病变区脑白质纤维束破坏中断。提示损伤区域以脑皮质为主的梗死（包括神经细胞、胶质细胞及神经纤维三种成份）。,.,图4：MRI检查提示左侧额叶、基底节软化灶,影像与临床,2011-04,.,图5：DTI示病变区脑白质纤维束破坏中断,影像与临床,2011-04,.,尼莫地平丁苯酞立普妥没有高血压没有糖尿病,.,病理生理,血管壁增厚血脑屏障损伤脑灌注下降脑血管储备能力受损脑水肿、缺血轴索损伤神经胶质增生,.,皮层和白质各占50%,.,70Y女长年高血压,.,A57year-oldmanwithpoorlycontrolledhypertensionpresentedwithweaknessinvolvingtheleftface,armandleg.,.,A56year-oldmanwithdiabetespresentedwithweaknessinvolvingtherightface,armandleg.56岁男性糖尿病患者，右侧面部及肢体力弱,.,Howmanyneuron/fiber/astrocyt?Morefiberdamaged,.,.,.,Howmanyneuron/fiber/astrocyt?,.,.,.,.,.,31,GRET2*microbleedingsfullofbothhemisphereCorticalandsubcorticalsmalllesionInformmicrobleeds,supportCAA,.,32,脑梗死后血脑屏障的破坏,.,丁苯酞药理作用一：重构微循环,重构微循环，增加缺血区血流量恢复缺血区微动脉管径增加缺血区微动脉血流速度增加梗塞灶及其周围微血管的数量,33,.,丁苯酞明显增加缺血区微动脉管径及血流速度,实验名称：丁基苯酞对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响目的:观察丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响方法:用插线法造成大鼠局灶性脑缺血模型（MCAO脑缺血模型）,并用体外显微摄像技术及微循环图象处理系统观察大鼠软脑膜微动脉管径及红细胞流速的变化,34,源自：丁基苯酞对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响冯亦璞，药学学报1999，34（3）：172175,.,丁苯酞明显增加缺血区微动脉管径及血流速度,结果:丁苯酞对正常大鼠脑微动脉管径无明显影响MCAO术前1h预防给药,丁苯酞和尼莫地平（德国拜耳）可明显增加局灶性脑缺血大鼠软脑膜微动脉管径及血流速度MCAO术后20min治疗给药,丁苯酞仍可明显逆转局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍,而尼莫地平作用不明显,35,源自：丁基苯酞对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响冯亦璞，药学学报1999，34（3）：172175,.,30分钟快速恢复缺血区微动脉管径,源自：丁基苯酞对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响药学学报1999，34（3）：172175,恩必普20mg/kg观察管径40-70m的软脑膜微动脉,36,.,30分钟快速增加缺血区微动脉血流速度,*,*,*,*p0.001与溶剂对照组比较,源自：丁基苯酞对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响药学学报1999，34（3）：172175,ischemia,*,37,.,丁苯酞增加梗塞灶周围微血管的数量,实验名称：丁苯酞对脑梗塞区域毛细血管的作用机制研究目的：进一步观察丁苯酞对脑梗死区微循环的作用，主要阐明微血管增加之来源及其可能机制方法：404只SD大鼠按双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）模型,黄如训广州中山医科大学附属第一医院丁苯酞对脑梗塞区域毛细血管的作用机制研究,38,.,控制脑血管病危险因素有助于预防VCI,控制卒中相关的危险因素，如：高血压糖尿病吸烟脂质代谢异常.,控制上述危险因素有助于防止VCI,.,典型病例,患者唐XX，男性，58岁，10年前右侧底节区急性脑梗死，经静脉溶栓治疗后肢体功能恢复正常，现能参加篮球比赛等体育活动。MRI检查发现右侧基底核体积较对侧变小；脑沟加深，脑室系统无扩张；DTI图像示双侧白质纤维束走行区FA值无明显降低，纤维束完整，无中断、受压移位（图3）。,影像与临床,2011-04,.,影,.,2011-04,.,图3：DTI示双侧白质纤维束走行区纤维束完整,影像与临床,2011,.,Shouldtreatmentbethesameforacuteanteriorandposteriorstroke?,WeiWeiZhangBeijingMilitaryGeneralHospital,China,.,LouisCaplan,MDStroke.2000;31:2011,Posteriorcirculationstrokerepresentsamicrocosmofstrokeingeneral.,.,Differences,Althoughgenerallyincommon,therearesignificantdifferencesbetweentheposteriorandanterior:Anatomically,basilararteryisauniquesinglemidlinearterycombiningbothVA,Thebloodflowfromheart,.,Theinternalcarotidarteries,whichariseatthepointintheneckwherethecommoncarotidarteriesbifurcate,theinternalcarotidarteriesbranchtoformtwomajorcerebralarteries,theanteriorandmiddlecerebralarteries.,.,Takehomemessage,Therearemanydifferencesbetweentheposteriorandanteriorcirculation.PosteriorcirculationhasNoBylliseffect.RecommendloweringBPto160/90mmHginacuteposteriorcirculationischemicstroke.MoreRCTforP