缺血性肠病完整版本

缺血性肠病Intestinalischemia,缺血性肠病是一组因小肠、结肠血供不足，导致不同程度的局部组织坏死，以及一系列症状的病变以急腹症或血便而就诊,小肠、结肠血供来自：肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉供血：全部小肠、升结肠、近端横结肠肠系膜下动脉供血：左半结肠肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血：直肠,中结肠动脉,右结肠动脉,回结肠动脉,肠系膜上动脉,空肠动脉弓,回肠动脉弓,肠动脉,肠系膜上动脉向右分出三支，分别为回结肠动脉右结肠动脉中结肠动脉,肠系膜上动脉分三支：中结肠动脉右结肠动脉回结肠动脉,肠系膜上动脉未端右侧-回结肠动脉是右半结肠供血的主要动脉它分成5支血管，盲肠动脉前支、后支，阑尾支，回肠支和升结肠支分别供应盲肠、阑尾、回肠及升结肠下1/3的血供升结肠支与中结肠动脉降支吻合,肠系膜上动脉-中结肠动脉向上经横结肠系膜到结肠肝曲附近分为左、右支供血于横结肠右支与右结肠动脉升支吻合左支与肠系膜下动脉分支一左结肠动脉支吻合有20的人缺失此支,肠系膜上动脉-右结肠动脉走行到升结肠内侧缘分为上、下两支分别与中结肠动脉、回结肠动脉吻合供血升结肠上23及结肠肝曲有218的人缺失此支,肠系膜下动脉：腹主动脉分出，有三支分支第一分支-左结肠动脉向上至脾曲处分为升支和降支，升支即左结肠动脉与结肠中动脉的左支吻合，并沿左半结肠形成边缘动脉第二分支-乙状结肠动脉分出16支在乙状结肠系膜内呈扇形分布，各分支之间相互吻合形成动脉弓，但乙状结肠动脉和直肠上动脉多无吻合，使乙状结肠与直肠交界处的肠壁血运较差第三分支-直肠上动脉（痔动脉）主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的血供,肠系膜下动脉分三支：左结肠动脉乙状结肠动脉直肠上动脉,边缘动脉示意图,左结肠动脉,乙状结肠动脉,结肠血供：回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉,结肠血供来自回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉各动脉之间有吻合支相连形成边缘动脉，使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间在肠内缘相互吻合，从回盲肠至乙状结肠形成一完整的动脉弓,肠壁血供由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁在浆膜下形成血管网，再发出小动脉支供血于肌层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血约5075的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发生缺血，病变首先累及黏膜层,缺血性肠病的病因-分为梗塞性和非梗塞性梗塞缺血性肠病病因：肠系膜动脉和静脉的血管梗塞大动脉血管的梗塞-是最常见的原因房颤患者的栓子脱落、血栓或动脉粥样硬化、动脉炎等造成的肠系膜上动脉、下动脉梗塞,梗塞性缺血性肠病的病因：静脉梗塞导致肠缺血可继发于：血液高凝状态、胰腺炎或门静脉高压，门静脉高压导致肠系膜静脉回流不畅，静脉血栓形成,梗塞性缺血性肠病的病因：动脉血供减低也可由小支动脉疾患引起，如糖尿病、放射性动脉炎或免疫性动脉炎等造成的血供减低，致使缺血肠病发生结肠供血不足的外因有肠粘连和扭转引起继发性缺血性结肠炎,非梗塞性缺血性肠病：任何原因的低血流状态如心功能衰竭、肠系膜血管狭窄等可继发于某些药物可卡因、鼻用缩血管药、洋地黄、非甾体类抗炎药、应用大剂量干扰素治疗肝炎患者，以及长期口服避孕药的中年妇女等治疗偏头疼的药物纳拉曲坦（Naratriptan）Cox-2抑制剂导致缺血性结肠炎,缺血性肠病的病因-类别缺血性肠病的病因-大血管阻塞外伤肠系膜动脉栓塞：血栓或动脉栓子、胆固醇栓子，主动脉造影术、结肠切除并肠系膜下动脉结扎、腹主动脉重建术；肠系膜静脉血栓：高凝状态、门静脉高压症、胰腺炎小血管疾病糖尿病、类风湿性关节炎、淀粉样变、放射性损伤、系统性血管病变：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、过敏性肉芽肿、硬皮病、白塞综合征、血栓性闭塞性脉管炎,缺血性肠病的病因-类别缺血性肠病的病因-休克心力衰竭、低血容量状态、菌血症、神经源性创伤、过敏性药物洋地黄制剂、利尿剂、儿茶酚胺类、雌激素、金制剂、NSAID、可卡因成瘾、某些Cox-2抑制剂、纳拉曲坦（Naratriptan）-治疗偏头疼药物结肠阻塞结肠癌、结肠粘连、结肠狭窄、结肠憩室、直肠脱肛、粪块阻塞、结肠扭转、绞窄性疝气、假性肠梗阻、血液疾病镰状细胞性疾病（蛋白质缺乏症、S蛋白质缺乏症、抗凝血酶II缺乏症）-,治疗偏头疼的药物纳拉曲坦（Naratriptan）导致一54岁妇女发生脾区的缺血性结肠炎，现有报告应用Sumatriptan治疗偏头疼发生缺血性结肠炎，triptan是作用于5-HT1B/1d受体而起到治疗作用，虽然它是一个选择性的缩血管药，但已有10例缺血性结肠炎报告与应用Sumatriptan有关Jclingastroenterol38：7902004IschemiccolitisandsumatriptanuseArchinternMed1998；158：1946Sumatriptan-associatedmesentericischmiaAnninternMed2000，132：597Ischemiccolitisassociatedwithnaratriptanadministrationgastroenterolclinbiol2002：26，1058,缺血性肠病也是动脉重建手术后的严重并发症（占17）原因为修补腹主动脉瘤破裂时，主动脉横段钳夹的时间过长造成血液动力学不稳定，缺氧状态和血肿压迫脏器，致血供减少瑞士19871993年的全部腹主动脉和股动脉手术患者并发症中肠缺血发生率28因动脉瘤破裂而休克的患者，其乙状结肠和左半结肠缺血发生率7.3%9.5%结肠手术肠系膜上动脉结扎影响侧枝循环的建立,年轻人发生缺血性肠炎相对较少病因大多是血管病变、药物、高凝状态、镰状细胞性疾病以及可卡因成瘾长跑后发生急性腹痛可能是缺血性肠炎,临床上按照缺血程度和症状分类为非坏疽型和坏疽型两大类：（1）非坏疽型（占8O85）一过性-可逆性：慢性-非可逆性：慢性节段性肠炎（2O25）小肠、结肠狭窄（1015）（2）坏疽型：（1520）急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎,非坏疽型-黏膜或黏膜下层的损伤特点为水肿、黏膜下出血，可能有部分黏膜坏死，坏死黏膜剥脱后出现溃疡一过性缺血性结肠炎在12周内组织学上和功能上均可完全恢复慢性非坏疽型缺血性肠炎损伤的范围较大，损伤达肌层，经数周或数月恢复时，有纤维化形成而导致肠腔狭窄,坏疽型：急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎（1520）坏疽型多见小肠坏死，肠系膜上动脉与主动脉角度小，因此脱落的栓子容易进入肠系膜上动脉而导致坏疽性缺血性小肠炎。坏疽性缺血性结肠炎也有发生坏疽性缺血致使肠坏死，引起菌血症，病情危重，常需外科手术治疗，切除坏死的肠段,任何部位的结肠均可发生缺血性结肠炎病变，脾曲、升结肠和乙状结肠直肠交界处最易发生Griffith点：位脾曲处，是中结肠动脉左支和左结肠动脉的升支相连接部，该处边缘动脉较少，易发生缺血病变Sudek点：位于乙状结肠最下段，是直肠上动脉的分支和中痔动脉的连接部，边缘动脉在该处较少，供血不足，如果在其远侧结扎，能引起直肠乙状结肠的坏死,临床表现根据病情严重程度、病变范围、缺血速度、对缺血缺氧的耐受性、对细菌感染的内在抵抗力和不同类型的缺血性肠病而不同多见于年龄大于60岁的患者，常表现为急腹症，有腹痛、腹泻、血便，出血量一般较少腹痛是最主要的症状，由缺血产生，疼痛常为急性发作，特别是栓子脱落的患者有明确的腹痛发作时间，疼痛性质剧烈、绞痛样，疼痛持续伴阵发加重，患者表情痛苦、呻吟，伴随腹痛常有排便紧迫感病初往往没有明确的腹部压痛点，当出现肠坏死，发生继发性不可逆性肠麻痹，患者可有缺氧、恶心、呕吐、发热、菌血症和休克,1急性肠系膜缺血(AMl)：AMI的三联征：剧烈上腹痛或脐周痛而无相应的体征，器质性心脏病合并心房颤动，胃肠道排空障碍。AMI常以突发剧烈腹痛，伴频繁呕吐和腹泻为主要症状，约75患者大便潜血阳性，15患者可伴有血便；部分患者可出现肠梗阻；部分重症患者可出现溃疡及穿孔。本病起病急。早期无特异表现，病死率高。约80患有肠系膜动脉阻塞是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的，其次是血管造影后动脉粥样硬化斑块脱落所致。,2慢性肠系膜缺血（CMI）典型症状为餐后腹痛、畏食和体重减轻。主要表现为反复发生的与进食有关的腹痛腹痛可为持续性钝痛。程度不一，定位不明确，以脐周或左下腹多见(与缺血的肠段有关)，多发生于餐后15-30min。1-2h达高峰，随后腹痛逐渐减轻。蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解。,3缺血性结肠炎（Cl）典型症状为腹痛，多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛时多伴有便意。部分患者可在24h内排出与粪便相混合的鲜红色或暗红色血便，其他症状有厌食、恶心、呕吐、低热等；体检可发现腹部轻中度压痛、低热、心率加快；发生肠梗死时可有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠呜音逐渐减弱甚至消失等腹膜炎的体征。,诊断对本病有足够的认识，对于患有心功能衰竭、房颤、门静脉高压、动脉硬化和低血压等潜在肠缺血者，一旦出现剧烈腹痛，持续而不缓解时，要严密观察病情，应考虑并发缺血性肠病，作必要的检查及时诊断腹部平片见腹腔有游离气体，提示肠穿孔，如气体在肠壁内或门静脉内积聚，应是重度肠梗塞性坏死,1实验室检查外周血白细胞增高，常10109/L。大便潜血常阳性。血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)也可增高。但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。D-二聚体升高对本病诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。,2腹部X线检查是AMI最基本的检查。最典型征象是“指压痕”征，为增厚的肠壁黏膜下水肿所致。部分患者因肠痉挛致肠腔内气体减少，亦有部分患者因肠梗阻范围较广致肠腔内充满气体。钡灌肠检查可见受累肠段痉挛、激惹；病变发展后期，可由于黏膜下水肿、皱襞增厚等原因致使肠管僵硬似栅栏样；同时肠腔内钡剂充盈形成扇形边缘。溃疡形成后，可见黏膜粗糙，呈齿状缺损。钡剂检查可能加重肠缺血甚至引起肠穿孔，腹膜刺激征阳性患者禁忌钡剂检查。,钡剂灌肠检查,指压征,3超声检查为无创性影像学检查，操作简便、迅速而有效。B型超声能显示腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和肠系膜上静脉的狭窄和闭塞；脉冲多普勒超声能测定血流速度，对血管狭窄有较高的诊断价值。超声检查其他征象有：肠壁增厚、腹水、膈下积气、门静脉一肠系膜静脉内积气。,4CT检查CT增强扫描和CT血管成像(CTA)可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况，但对观察三级以下分支不可靠。AMI直接征象为肠系膜上动脉不显影、腔内充盈缺损、平扫可为高密度(亚急性血栓)；间接征象有肠系膜上动脉钙化，肠腔扩张、积气、积液；门静脉一肠系膜静脉内积气、肠系膜水肿、肠壁增厚。肠壁积气、腹水等则提示肠管坏死。CMI直接征象为动脉狭窄、动脉不显影、腔内充盈缺损等；间接征象有血管壁钙化、侧枝形成、肠腔扩张、肠系膜水肿、肠壁增厚。,5磁共振成像(MRI)检查一般不作为急诊检查方法。MRl可显示肠系膜动、静脉主干及主要分支的解剖，但对判断狭窄程度有一定假阳性率。MRI对判断血栓的新旧、鉴别可逆性和不可逆性肠缺血有很高价值。,6选择性血管造影是AMI诊断的金标准，并可在诊断的同时直接进行血管内药物灌注治疗和介入治疗。但对于选择性血管造影正常者，不能除外非闭塞性血管缺血。,1、急性肠系膜缺血(AMl)AMI表现为急性严重腹痛，症状和体征严重程度不成比例，体征常不明显。诊断较困难。临床观察中如出现腹部压痛逐渐加重、反跳痛及肌紧张等，则为肠缺血进行性加重的表现。强烈提示已发生肠坏死。腹部X线检查可见“指压痕”征、黏膜下肌层或浆膜下气囊征。CT检查可见肠系膜上动脉不显影、腔内充盈缺损。动脉造影有助于鉴别诊断。肠黏膜组织病理学检查以缺血性改变为主要特点，如伴有血管炎、血栓形成及血管栓塞病变者即可确诊。,2慢性肠系膜缺血（CMI）诊断主要依据临床症状和先进的影像学检查。临床症状为反复发作性腹痛，少数患者可出现脂肪泻；患者呈慢性病容，消瘦，腹软无压痛，叩诊呈鼓音，上腹部常可闻及血管杂音。动脉造影、CT血管成像、核磁血管成像、超声等影像学检查有助于诊断CMI。,3缺血性结肠炎（Cl）老年人出现不明原因的腹痛、血便、腹泻、或腹部急腹症表现者应警惕结肠缺血的可能。根据病情选择肠镜检查，必要时行血管造影。,根据坏疽和非坏疽型两类命名的疾病1）急性肠系膜上动脉梗塞2）肠系膜静脉栓塞3）缺血性结肠炎,急性肠系膜上动脉梗塞病因：多由于栓子脱落，栓子源于左心房、心室的附壁血栓其次动脉硬化造成管腔狭窄，继发血栓形成急性肠系膜上动脉梗塞临床表现：供肠管血管一旦梗阻，表现突然的腹部剧痛、绞痛，腹泻、血便，初时腹痛症状与体症不符，肠段坏疽后出现腹肌紧张、压痛、反跳痛，伴肠鸣音减弱、或消失，早期出现休克,急性肠系膜上动脉梗塞诊断：早期诊断困难，病人有心梗、房颤史。症状有持续性腹部剧痛，梗塞后白细胞显著升高X线见小肠和右半结肠充气，气体在横结肠中断选择性血管造影是诊断的金标准：急性肠系膜上动脉栓塞见动脉内圆形或类圆形充盈缺损急性肠系膜上动脉血栓形成见肠系膜上动脉起始段或1-2cm内血管中断,治疗：一、一般治疗：纠正电介质和酸碱平衡，置鼻胃管以降低肠扩张程度等二、早期应用抗生素三、血管扩张剂四、急症手术治疗，切除全部坏死肠管，为防止术后血管痉挛(罂粟碱30mgivq6h，1-2天,肝素50mgq4h一周)术后死亡率达60%-80%,肠系膜静脉栓塞：常累及肠系膜上静脉，很少累及肠系膜下静脉是无心脏病人可见的并发症，临床症状进展较动脉栓塞缓慢临床表现取决于血栓的范围、（一支或多支）受累静脉的大小，以及肠壁缺血的深程度当肠缺血局限于黏膜层，表现为腹痛和腹泻；当肠壁全层缺血导致肠坏死，伴有胃肠道出血、穿孔和腹膜炎,血栓的部位依据基础病因确定，腹腔内疾病引起的血栓形成起源于受压部位的大血管，然后向末稍血管蔓延而累及小静脉弓和交通支因基础高凝状态引起的血栓形成开始于小血管，进展后累及较大的血管从缺血肠段缺血区到正常肠段的转变常常是渐进的，这与动脉阻塞所见不同,肠系膜静脉血栓：继发性肠系膜静脉血栓（约3/4）：血液高凝状态，血栓导致广泛的小肠缺血，发病较突然，病情迅速，腹部剧痛、呕吐、肠鸣消失及腹肌紧张等，与动脉梗塞难区别原发性肠系膜静脉血栓（约1/4）：原因不明，初起腹部不适，食欲不振可由数日到数周，大便正常或稀便。腹痛逐渐加重、腹胀、呕吐，一旦血栓发展，肠管发生坏死，病人进入循环衰竭,肠系膜静脉血栓的病因：1、感染：腹部、盆腔化脓性疾病，腹膜炎，胰腺炎2、血液高凝状态：遗传性或获得性凝血疾病，真性红细胞增多，癌症等3、局部淤血或充血：门静脉高压或门静脉被肿瘤压迫，造成淤血状态4、手术或其他原因造成门静脉血栓形成,肠系膜静脉血栓的分型：肠系膜静脉血栓形成可为急性、亚急性和慢性急性肠系膜静脉血栓形成症状突然出现，与梗死和腹膜炎明确的危险相关性亚急性肠系膜静脉血栓形成腹痛持续数天或数周，腹痛突出，而不伴有肠梗死慢性肠系膜静脉血栓形成门静脉或脾静脉血栓形成的并发症,肠系膜静脉血栓临床表现：中腹部的绞痛提示源于小肠病变最初体检结果可完全正常，因此肠系膜缺血腹痛症状与体检结果不相符虽然症状持续时间不一，但75%的患者就医时腹痛超过48小时恶心、厌食、呕吐和腹泻是常见症状发热、肌卫和反跳痛出现较晚，表明已发展为肠梗死血流动力学不稳定可因液体在肠腔、腹腔内积聚而引起，收缩压低于90mmHg表明预后不良,肠系膜静脉血栓诊断：选择性血管造影是诊断的金标准急性肠系膜上静脉内血栓，血管部分或完全闭塞，造影剂反流入动脉，动脉痉挛或肠系膜静脉充盈缓慢或缺乏CT：肠系膜静脉血栓形成表现为肠系膜静脉增粗，血管腔内有中心透亮区，静脉轮廓清楚，边缘密度增加，肠壁增厚,急性肠系膜静脉血栓和急性肠系膜动脉血栓比较-项目静脉血栓形成动脉血栓形成-危险因素高凝状态动脉样硬化血管病炎性肠病心脏瓣膜病腹部肿瘤心律失常腹痛隐性起病栓塞突然发病辅助检查腹部平片常无特异性常无特异性腹部CT敏感性达90%以上敏感性60%肠系膜血管造影对于诊断不常需要常有帮助手术中所见肠系膜动脉搏动除病变晚期外都存在无缺血肠管到正常肠管改变逐渐改变界限明显治疗溶栓治疗极少有用常常有用长期抗凝治疗有适应症有适应症后遗症短肠，静脉曲张短肠-,肠系膜静脉血栓治疗包括单纯抗凝和联合外科手术治疗只要诊断或手术中证实为此病，立刻开始抗凝治疗静脉肝素抗凝可明确增加生存率、显著降低复发危险用法：首剂5000u静推，后维持静滴，剂量调整在活化部位凝血活酶时间维持正常水平2倍以上，约7-10天，一旦无继续缺血症状，改口服华法林3-6个月如继发腹膜炎形成，早期开腹探查，早期行手术切除坏死肠段，切除范围包括所有的系膜以及附近正常的小肠系膜，以免残余的血栓造成肠继续坏死和吻合口瘘，术后抗凝治疗12-24小时,缺血性结肠炎由于血供不足，黏膜层首先受累，因为结肠对缺血的耐受性较小肠差，容易发生缺血性结肠炎症状：突发腹痛、腹泻和血便，腹痛呈绞痛样，常位于下腹及左下腹，以后出现水样便和血便检查：左下腹压痛、肌紧张、白细胞增高一过性缺血性结肠炎最多见，症状较轻，数日内可消失慢性类型的症状持续时间较长，恢复较慢，腹痛常因进食而诱发或加重,缺血性结肠炎发病部位（Marcuson报道）降结肠、乙状结肠452结肠脾区438横结肠315升结肠164直肠11O病变可局限一处或节段分布在数处肠道损伤的长度与缺血的病因有关，动脉硬化斑块栓子引起的损伤的长度较短，而非阻塞性缺血导致较长的结肠病变,边缘动脉示意图,Griffith点,Sudek点,结肠镜检查考虑缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜节段性病变和溃疡发病24小时，肠腔充满血性液体，局部黏膜充血、出血48小时后，局部发白、水肿，并间有充血红斑，黏膜下瘀点或散在浅溃疡缺血病变部位与非病变部位有明确的界限由于直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须慎重操作，以免穿孔慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清,IC病情变化较快，经对症处理后，约2/3患者临床症状可在24-48h内缓解，黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代，黏膜下的病变表现可维持2周，发生溃疡者可能需要4-6个月才能完全愈合，24-48h黏膜病变表现最典型，所以应争取在发病24-48h内行结肠镜检查及活检，从而达到早期诊断、早期治疗的目的。结肠镜下注空气的压力超过3.9KPA时，因过高的肠内压可导致肠壁变薄肠血流减少，加重结肠缺血。如注以CO2气体可使血管扩张，利于结肠的血供如有持续的腹痛、便血及腹膜刺激征考虑坏疽性，镜检为禁忌症。,结肠缺血诊断中的结肠镜检查,对于可疑结肠缺血的患者进行结肠镜检查时应少注气对于严重结肠缺血的患者，应通过CT评估疾病的类型，结肠镜检查仅适应于CT检查结果阳性的患者，且进镜不应超过病变的远端。除非患者存在坏疽，应实施结肠粘膜活检对于伴有急性腹膜炎征象或不可逆的缺血性损伤患者（即坏疽及积气）应避免行结肠镜检查对于可疑结肠缺血的患者，应早期行结肠镜检查（发病48h内）以确诊,内镜下分型,根据内镜下严重程度分为：一过型：黏膜充血水肿，有多发性出血点及浅小溃疡的形成，属可逆者狭窄型：黏膜明显水肿，皱襞增厚呈隆起样改变，呈弥漫性溃烂，溃疡较深如沟槽，官腔狭窄坏疽型：肠壁广泛的出血及坏死，多处溃疡形成合并穿孔,内镜下表现节段性分布，与邻近正常肠粘膜界限清楚。一过型病变表现为黏膜不同程度的充血、水肿、脆性增加，血管网消失，黏膜呈暗红色，局部较密集或集簇状小出血点