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文档简介

2010美国心脏协会心肺复苏指南解读,心肺复苏急救成人生存链,基础生命支持,高级生命支持,高级气道管理药物治疗有效监测,成人生存链中添加第5个新环节,基础生命支持高级心血管生命支持伦理问题团队问题,基础生命支持(BLS),救?怎么救?“没救!”,大多数心脏骤停患者院前未得到任何旁观者的心肺复苏,时间就是生命,心搏骤停的严重后果以秒计算心跳骤停:黑朦,意识障碍,突然倒地15秒:抽搐30秒:呼吸停止12分钟:瞳孔固定4分钟:糖无氧代谢停止5分钟:脑内ATP枯竭、能量代谢完全停止6分钟:神经元不可逆性损伤,心肺复苏黄金5分钟,基础生命支持流程,医务人员基础生命支持,如何识别心跳骤停1.意识丧失无反应2.没有呼吸或者不能正常呼吸(仅仅是喘息)3.医务人员检查脉搏的时间10s注:去除了“看、听和感觉呼吸”,启动急救系统EMS(立即或后启动),请人帮助拨打急救电话,请人取体外自动除颤仪AED,2010年:医务人员不应延误启动急救系统,还应同时获得两点信息:施救者检查患者有无反应以及有无呼吸或呼吸是否正常如果患者无反应且根本不呼吸或呼吸不正常(即仅有濒死喘息),施救者开始心肺复苏,同时立即启动急救系统并找到AED(如果有),或者由其他人员寻找AED,2010年:如果医务人员在10秒钟内没有触摸到脉搏,施救者应开始心肺复苏并使用AED(如果有)因溺水等原因导致窒息性骤停的患者,应首先进行胸外按压并进行人工呼吸,在5个周期(大约两分钟)后再启动急救系统2005年:医务人员在发现无反应患者先启动急救系统。然后,施救者再回到患者身边、开放气道并检查患者有无呼吸或呼吸是否正常,再进行心肺复苏,医务人员基础生命支持,心肺复苏流程“C”先给予胸外按压“A”通畅气道“B”人工呼吸胸外按压与人工呼吸比率30:2注:更改了旧指南的“ABC”流程,由“A-B-C”转变成“C-A-B”(新生儿除外)的原因,指南推荐的这种变化基于以下原因:(1)绝大多数心脏骤停患者都是成人。在各种年龄段的心脏骤停患者中,存活率最高的是那些有目击者的心脏骤停,且初始心律是心室颤动(VF)或无脉性心动过速(VT)的患者。在这些患者中,心肺复苏(CPR)关键的初始部分是胸外按压和早期除颤。,(2)在A-B-C顺序中,当施救者开放气道以进行口对口人工呼吸、寻找防护设备或者收集并装配通气设备的过程中,胸外按压往往被延误。C-A-B顺序可以尽快开始胸外按压,通气延误时间能尽量缩短至仅为完成第一轮胸外按压的时间(30次胸外按压大约在18秒内完成)。,(3)不到50%的心脏骤停患者得到了目击者实施的CRP。这可能有许多原因,其中最大的障碍可能是开放气道并进行人工呼吸。若一开始就实施胸外按压,就能保证更多的心脏骤停患者得到CPR救治,那些不能或不愿实施人工呼吸的施救者至少能完成胸外按压。,(4)医务人员根据心脏骤停最可能的原因而改变急救程序是合理的。如果发现一名患者突然倒地,而现场仅有一个医务人员时,该医务人员可能会认为患者突发VF型心脏骤停;一旦该施救者证实该患者无意识、无呼吸或仅有叹气样呼吸,施救者就必须立即激活急救反应系统,拿到自动体外除颤仪(AED)后进行电除颤,然后实施CPR操作。但对一名推测为淹溺或其他原因导致的窒息性心脏骤停患者,在呼叫急救反应系统之前,先给予大约5个循环(约2分钟)的传统CPR(包括人工呼吸)。对于新生儿,心脏骤停最可能的原因为呼吸因素导致的,复苏程序应当为A-B-C顺序,除非已知是心脏原因导致的。,医务人员基础生命支持,胸外按压的重要性,医务人员基础生命支持,高品质的胸外按压,高品质的胸外按压,医务人员基础生命支持,医务人员基础生命支持,高品质的胸外按压,医务人员基础生命支持,人工呼吸开放气道方法普通患者:仰头抬颏法颈椎损伤患者:托颌法,医务人员基础生命支持,人工呼吸方法口对口人工呼吸球囊面罩呼吸气管插管,医务人员基础生命支持,人工呼吸每次人工呼吸的时间要1s以上(吹气)给予足够的潮气量使胸廓抬起采用按压:通气比为30:2如果建立了高级气道(气管插管),每6-8s进行一次通气(8-10次/分钟),通气时不中断胸外按压避免过度通气,气管插管辅助呼吸潮气量6-7ml/kg球囊面罩通气时,潮气量稍偏大,约600ml,医务人员基础生命支持,电除颤(非同步电复律)1.适应症:心室颤动和心室扑动的绝对适应症2.心跳骤停后先立即行心肺复苏,同时准备除颤仪,判断如果是室颤要在3分钟内除颤。3.一次电除颤后立即恢复新一轮的心肺复苏,再次再判断心律,确定是否除颤。注:不建议“连续三次电击方案”,医务人员基础生命支持,出现室颤的心跳骤停患者生存率与电除颤时间的关系,除颤时间,4-5min)我们要求1min,电极片放置位置,放置心尖部,放置胸骨右缘第二肋间,只按下1个充电同时按下2个放电,2能量选择,同步按钮,充电提示,充电完成,1电源开关,3按下其中一个充电,4放置电极,同时按下放电,心前区捶击2010年不应该用于无目击者的院外心脏骤停有目击者、监护下的不稳定型室性心动过速(包括无脉性室性心动过速)患者进行胸前捶击不应因此延误给予心肺复苏和电击原因:心室颤动病例中进行胸前捶击不能恢复自主循环并发症(包括胸骨骨折、骨髓炎、中风以及诱发成人和儿童的恶性心律失常)2005年未给出建议,心脏起搏(2010年同2005年)无脉心脏骤停患者,并不建议将起搏作为常规处理有脉搏但有症状的心动过缓患者,且对药物无反应的患者进行经皮起搏如果经皮起搏失败,经过培训、有经验的操作者可以开始经中心静脉心内起搏,关于心肺复苏装置的使用1阻力阀装置不支持常规性地使用2机械活塞装置需要提供前期培训、长期监测和再培训计划,高级心血管生命支持,2010版心血管病高级生命支持(ACLS)中的主要更改如下:1.建议进行二氧化碳波形图定量分析,以确认并监测气管插管位置和心肺复苏质量2.简化了传统心脏骤停流程,并提出了替代的概念性设计流程以强调高质量心肺复苏的重要性3.进一步强调了生理参数监测以优化心肺复苏质量并检测是否恢复自主循环4.不再建议在治疗无脉性心电活动(PEA)/心搏停止时常规性地使用阿托品,5.建议输注增强节律药物,作为有症状的不稳定型心动过缓进行起搏的替代方法之一6.建议使用腺苷,因为它不但安全,而且在未分化的、规则的、单型性、宽QRS波群心动过速的早期处理中,对于治疗和诊断都有帮助7.恢复自主循环后,在重症监护病房应继续进行系统的心脏骤停后治疗同时由专家对患者进行多学科治疗并对其神经系统和生理状态进行评估。这通常包括使用低温治疗,由高级生命支持操作者评估并治疗可能的心脏骤停基本病因常见的可逆病因:低血容量缺氧氢离子(酸中毒)低钾血症/高钾血症低温张力性气胸心脏填塞毒素肺动脉血栓形成冠状动脉血栓形成,最好通过监护生理参数来指导心肺复苏,包括足够的氧气和早期除颤CPR的监测,、直接动脉压监测、呼气未CO2浓度(PETCO2)监测、脉搏氧饱和度(SpO2)或透皮氧分压(tcPO2)、有创或无创血流动力学、无创脑氧饱和度,监测呼出二氧化碳的建议:建议在所有环境(例如,入院前、急诊科、重症监护病房、病房、手术室)中以及在院内或医院之间转移时,检测呼出二氧化碳(二氧化碳图或比色法)。1)以确认新生儿、婴儿和儿童的气管插管位置。2)在实施心肺复苏过程中,在可行情况下持续监测二氧化碳图或呼气末二氧化碳可能有助于指导治疗,特别是可判断胸外按压的有效性,恢复循环后,监测动脉氧合血红蛋白饱和度根据氧合血红蛋白饱和度逐渐降低吸氧浓度:94%调整到需要的FIO2最低浓度100%通常可以取消给予FIO2目的是避免组织内氧过多并确保输送足够的氧,提出新的用药方案1.不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用阿托品,并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉2.有脉搏规律心动过速建议使用腺苷(注意:腺苷不得用于非规则宽QRS波群心动过速,因为它会导致心律变成室颤)3.成人治疗有症状的不稳定型心动过缓时,建议静脉输注增强心律药物以作为起搏的一种替代治疗,效率与经皮起搏同样,具体常规用药方案肾上腺素CPR期间最常用的心血管活性药物显著升高中心动脉压,增加冠状动脉和脑灌注压应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的建议成人每3-5分钟应用肾上腺素1mg儿童剂量:0.1mg/kg静脉给药骨内给药气管内给药,高级心血管生命支持,血管加压素建议为CPR期间替代的血管升压药尚无研究证明加压素可提高心肺复苏长期预后建议可用40U加压素替代首剂量或第二次剂量的肾上腺素,高级心血管生命支持,阿托品消除迷走神经作用的药物,对于心搏停止患者无已知的不良作用,可用于治疗严重心动过缓和心搏停止但无动物和人类的随机研究支持该药可改善预后静脉给药剂量为每分钟1mg,总剂量为3mg不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性使用阿托品,抗心律失常药首选胺碘酮,序贯应用CPR电击CPR血管收缩药治疗却无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者,可静脉注射150300mg胺碘酮儿童剂量:5mg/kg虽然缺乏明确数据,但心脏骤停患者也可静脉应用利多卡因(初始剂量为11.5mg/kg,每隔5-10min减半重复,最大剂量3mg/kg),高级心血管生命支持,高级心血管生命支持,给药途径:1.外周静脉给药:推药后再推20ml液体利于药物进入循环2.骨内给药:药物剂量与静脉给药相同,但国内难以实现3.中心静脉给药:熟练操作的急救人员实施4.气管导管内给药:如果不能建立以上通道可气管内给药,通常气管内给药剂量是静脉剂量的2-2.5倍,之前用注射用水稀释(5-10ml),加强的心脏骤停后治疗新增部分,心脏骤停后治疗的初始目标和长期关键目标:1.恢复自主循环后优化心肺功能和重要器官灌注2.转移/运输到拥有综合心脏骤停后治疗系统的合适医院或重症监护病房3.识别并治疗急性冠状动脉综合症(ACS)和其他可逆病因4.控制体温以促进神经功能恢复5.预测、治疗和防止多器官功能障碍。这包括避免过度通气和氧过多,低温对预后的影响尚无定论(需要大量病例对比研究)偶见预后良好的病例不再适用预测预后机制如下图,低温治疗,降低体温/脑温,降低脑代谢,减轻脑水肿,降低颅内压,改善脑灌注,改善氧供需平衡,减少酸中毒抑制氧自由基过氧化反应,减少脑细胞死亡,另外,高压氧治疗高压氧可减轻脑水肿,降低颅内压,个大气压下吸纯氧,血氧分压较吸空气时可提高21倍,氧弥散力增强,可为缺血组织提供一定的氧供应,十五种特殊心脏骤停情况(特殊复苏环境)特定治疗哮喘、过敏、妊娠、电解质失衡、中毒、外伤、冻僵、电击/闪电打击、溺水、(新纳入)肥胖症、肺栓塞、心脏填塞、经皮冠状动脉介入(PCI))、心脏手术、雪崩特殊情况下的心脏骤停可能需要采取特殊的(额外)治疗或程序,正常的基础生命支持或高级生命支持操作不包括这些治疗和程序。,关于心肺复苏后多器官功能障碍综合症(post-resuscitationMODS),复苏后多器官功能障碍综合征病理变化的四期:(1)50%的复苏后综合征患者,在发病后24小时内心血管功能不稳定状态而发生死亡。(2)1-3天后,由于肠道的渗透性增加,易于发生脓毒血症。特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害,则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。(3)严重的感染经常会发生在心跳骤停数日后,此时患者常迅速发展为多器官衰竭。(4)发生死亡。,上述过程可以图描述为:,心肺复苏术后潜在氧供与氧耗失衡组织低灌流SIRS(全身炎症反应综合征)组织缺氧MODS,对复苏终点的新认识,传统认为,收缩压达1.6kPa以上,尿量为65ml/h以上时即认为复苏成功。但现在已不能肯定这代表已经充分复苏1988年Shoemaker等人的资料表明,如以病人的血压、尿量和CVP恢复正常作为复苏终点,则死亡率、器官衰竭和并发症的发生率仍较高于经特别改善氧供(DO2)、氧耗(VO2)和心功能的病人因此,复苏终点问题,除血压、尿量及CVP外,混合静脉氧饱和度(SvO2)、静脉血PCO2、心排血量(CO)、氧供(DO2)与氧耗(VO2)的关系、血乳酸(BL)都应予以重视,SvO2往往反映全身氧摄取的能力,理论上能代表氧供和氧债关系调整的是否充分。有实验结果表明,SvO2要比MAP更好地反映低容量和液体复苏效果对复苏“要求”:正常的生理指标DO2(450550ml/min.m2)VO2(120140ml/min.m2)CI(2.83.5L/min.m2)较高的生理指标DO2600ml/min.m2VO2170ml/min.m2CI4.5L/min.m2,血乳酸(BL)水平因能直接反映无氧代谢,可以用于判断休克的严重程度、预测死亡率和评估对复苏的反应BL升高除表示丙酮酸代谢增加,还提示VO2的增加大多数研究均支持BL指导复苏有其高度的准确性,若在24小时内机体能清除体内过多的BL,使其达到正常水平,则患者存活机会大大增加通过测定BL浓度-时间曲线下面积的大小可预测死亡率和MODS的发生率,通过测定胃粘膜pH值(pHi)预示进展性内脏低灌流、缺血-再灌流损害和MODS复苏后pHi7.32时,可以改善转归和缩短住院日pHi7.35,则生存率显著提高故pHi是极好的复苏的终点指标,伦理学问题,心肺复苏终点的问题,院前基础心肺复苏的终止:抢救人员开始心肺复苏后,应持续至发生以下情况:恢复有效的自主循环治疗已转交给高级抢救队伍接手抢救人员由于自身筋疲力尽不能继续复苏、继续复苏将置抢救人员于非常危险境地时发现提示不可逆性死亡的可靠和有效的标准或符合复苏终止的标准,院前终止基础生命支持的复苏原则,院前终止高级生命支持的复苏原则,心脏呼吸骤停的可逆原因,5H5T,院内终止心肺复苏原则不明确,培训、实施和团队:新增部分,该新增部分中的主要建议和强调的要点包括:1.基础生命支持和高级生命支持课程的认证期目前为2年其中应包括定期评估施救者掌握的知识和技能,并根据需要提供完善或更新的信息(进行上述重新评估和完善的最佳时间和方法仍然未知,需要进一步的研究)2.要提高旁观者自愿实施心肺复苏的概率,可以给予正式的心肺复苏培训,3.向可能不愿意或没有能力实施传统心肺复苏的人员介绍单纯胸外按压(仅按压)心肺复苏,并且应培训操作者克服实施心肺复苏的障碍(例如,面对真实心脏骤停患者时可能害怕或惊慌)4.急救调度员应通过电话给予指导,帮助旁观者识别心脏骤停患者(包括可能仍然喘息的患者),并鼓励旁观者在可能发生心脏骤停时实施心肺复苏。调度员应指导未经培训的旁观者实施单纯胸外按压(仅按压)心肺复苏,5.使用“边看边练”视频演示与参加长期的传统讲师课程学习基本生命支持技术能取得相同的效果6.要缩短为心脏骤停患者除颤的时间,AED使用不能只

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