职业卫生与职业医学窒息性气体.ppt

第一节生产性毒物与职业中毒,四、窒息性气体,1,是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。,2,（一）概述,窒息性气体（asphyxiatinggases）,1.概念,3,窒息性气体中毒(asphyxiatinggasespoisoning)是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一系列中毒表现。以神经系统症状最为突出通常发生于局限空间作业场所可造成有毒有害气体累积,（一）概述,根据中毒机制的不同可大致分为三类:单纯窒息性气体：N2、CH4、C2H4、H2O、CO2等血液窒息性气体：CO、NO、苯胺、硝基苯等苯的氨基、硝基化合物蒸汽等细胞窒息性气体：HCN、H2S等,4,2.分类,（一）概述,这类气体毒性很低或属惰性气体。但在某种情况下，在一定空间内由于它们的大量存在，使空气中氧的含量明显降低，从而导致机体缺氧、窒息。单纯性窒息性气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度时，尤其在局限空间内，才有危险性。,5,单纯窒息性气体,（一）概述,这类气体可阻碍HbCO与氧结合，或影响Hb向组织释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧窒息。,6,血液窒息性气体,（一）概述,这类毒物主要是抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细胞对氧的摄取和利用，使机体发生细胞内“窒息”。窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物（如乙醚、氯仿、氧化亚氮、二硫化碳）引起，它们对神经组织包括呼吸中枢均有影响，过量吸入可引起呼吸抑制、最终呼吸衰竭。,7,细胞窒息性气体,（一）概述,供给摄取运输过程利用过程空气O2肺O2血液O2组织细胞O2,CO2+H2O能量,单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体,N2、CH4、CO2,CO、苯的氨基、硝基化合物,氰化物、H2S,化学窒息性气体,突发性：窒息性气体作用迅速，危机范围大，带来社会不稳定因素。它的发生往往是突发的和难以预料的。群体性：在较短的时间内可导致多人同时中毒。难以短时间内定性，给控制事态发展带来困难。隐匿性：病因不能马上确定，事态的扩大不能很快得到控制。快速性：发生危害所需要的时间很短，检测较复杂。高度致命性：窒息性气体具有高度的致命性，对人的危害根据统计大约致死率达50%左右。,9,3.中毒特点,机体对氧的利用过程：空气中的O2经呼吸道吸入到达肺泡，扩散入血后与红细胞中的Hb结合为氧合血红蛋白(HbO2)，随血循环输送至全身组织器官，与组织中的气体交换进入细胞。在细胞内呼吸酶的作用下，参与三大营养物质的代谢，生成CO2和水，并伴有能量的产生，以维持机体的生理活动。窒息性气体可破坏上述过程中的某一个环节，从而引起机体缺氧窒息。不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节均是引起机体组织细胞缺氧。,10,4.中毒机制,二氧化碳中毒,CO2等单纯窒息性气体本身对机体无明显毒性，或毒性很低。其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓度降低所致的缺氧性窒息。,11,一氧化碳中毒,CO随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使红细胞失去携氧能力，阻断电子传递链，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。,12,硫化氢中毒,H2S进入机体后的作用是多方面的主要是H2S与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧；H2S可与谷胱甘肽(GSH)的巯基结合，使GSH失活，加重了组织细胞的缺氧；另外，高浓度H2S通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹，甚至猝死。,13,氰化氢中毒,HCN进入机体后，氰离子(CN-)直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。,14,脑对缺氧极为敏感不同的窒息性气体，中毒机制也不同，治疗需要按中毒机制和条件选用特效解毒剂慢性中毒尚无定论,15,5.毒作用特点,缺氧症状缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表现。中枢神经系统：早期表现为头痛、兴奋、烦躁、肌肉抽搐等；晚期出现语言障碍、定向障碍、嗜睡和昏迷等。呼吸、循环系统：早期表现为呼吸加快，心跳过速，血压升高；晚期呼吸浅促，紫绀，心动过速，心律不齐，血压下降，最终出现心衰、休克和呼吸衰竭。肝肾功能障碍：出现SGPT升高，黄疸，蛋白尿，血尿和血BUN升高，尿毒症。持续严重缺氧：因CO2潴留而出现二氧化碳麻醉现象：头痛、嗜睡、扑翼震颤、神志淡漠和昏迷。腱反射消失，锥体束征阳性。呼吸变深变慢，血压下降，心律不齐，脉洪大，四肢皮肤潮湿，出汗多。,16,6.毒作用表现,脑水肿出现颅内压升高的症状：头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐和昏迷等。眼底检查可见视网膜及乳头水肿。值得注意的是缺氧所致的脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往增高不明显，相应的临床症状及眼底改变可不显著。,17,6.毒作用表现,其他表现急性CO中毒时面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧。无青紫及末梢性呼吸困难，仅出现明显的“干憋”，缺氧性心肌损害和肺水肿。,18,6.毒作用表现,窒息性气体中毒典型症状可分为4期：刺激期、潜伏期、肺水肿期和恢复期。刺激期：主要表现为流泪、咳嗽、胸闷、咽喉及胸骨后疼痛，面色改变，恶心呕吐等。潜伏期：刺激症状消失或减轻，肺水肿形成。肺水肿期：先出现间质性肺水肿，然后出现肺泡性水肿，表现为咳嗽、胸闷、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰，体温升高，脉搏快，在24小时内肺水肿发展到高峰，皮肤从青紫发展到苍白，体温下降、昏迷、甚至死亡。恢复期：从中毒后第三天起，病情开始好转，咳嗽减轻，痰量减少，体温下降。多在中毒后五到七天基本痊愈。后遗症主要有慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、晚期肺脓肿和结核病体质等。,19,7.临床分期,急性CO中毒时可做血中HbCO定性检查。方法为取患者血液数滴，用等量的蒸馏水稀释后，加入10%氢氧化钠12滴；若血中有HbCO，则血液颜色保持淡红不变，正常对照血液呈棕绿色。如果条件许可，可进行血中HbCO的定量测定（分光光度法或氢氧化钠法）。急性氰化物中毒时可测定尿中硫氰酸盐含量，不吸烟者5mg/L，吸烟者10mg/L。急性硫化氢中毒时可测定尿着硫酸盐含量或进行分光光度计检查，可发现硫化血红蛋白。,20,8.诊断标准,21,常见窒息性气体临床特征性表现,治疗原则：窒息性气体中毒病情危急，抢救应争分夺秒。包括有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键。现场急救：对中毒损伤人员应立即撤离现场；吸入极高浓度而停止呼吸者，则需迅速进行人工呼吸，实施ABC急救方案；重视中毒后1小时内的黄金抢救时间，使伤员在尽可能短的时间内获得最确切的救治。,22,9.治疗,氧疗法：是急性窒息性气体中毒急救的主要常规措施之一。采用各种方法输入充足的氧气以提高血氧张力，这不仅能大大改善脑组织和细胞的缺氧状态，从根本是阻断脑水肿发生发展的恶性循环，而且对加速一氧化碳等窒息性气体的排除，也是一种有效措施。常用的给氧方法主要是鼻导管法，其次是面罩给氧。不论何种给氧方法均应强调必需给予较高浓度(40%60%)的氧气吸入。,23,9.治疗,解毒剂：单纯窒息性气体中毒：也无特殊解毒剂，但CO2中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者机械过度通气，以促进CO2排出，也可视作“解毒”措施。CO中毒：无特殊解毒药物，应尽快吸入高浓度氧气以加速HbCO解离，使细胞得到足够的氧供应。,24,9.治疗,急性氰化物中毒：采用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒疗法进行驱排；采用高铁血红蛋白(MtHb)形成剂10%4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)，效果良好，作用快，血压下降等副作用小；重症者可同时静注15%硫代硫酸钠50ml，以加强解读效果。美蓝也可代替亚硝酸钠，即美蓝-硫代硫酸钠疗法，但剂量应大。或用对氨基苯丙酮（PAPP）治疗。,25,9.治疗,硫化氢中毒：可应用小剂量美蓝(20120mg)。理论上也可给予氰化氢解毒剂，但硫化氢在体内转化速率甚快，且上述措施会生成相当量MtHb而降低血液携氧能力，故除非在中毒后立即使用，否则可能弊大于利。苯的氨基或硝基化合物：可致高铁血红蛋白血症，以小剂量美蓝还原目前仍不失为最佳解毒治疗。,26,9.治疗,防治脑水肿：要点：早期防治，力求脑水肿不发生或程度较轻。除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下措施：（1）给予脑代谢复活剂，如ATP、细胞色素C、辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、-氨络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑活素等；（2）利尿脱水，常用药物为20%甘露醇或25%山梨醇，也可与利尿药交替使用；（3）糖皮质激素的应用，对急性中毒脑水肿有一定效果。常用地塞米松。宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。,27,9.治疗,对症支持疗法：谷胱甘肽低温与冬眠疗法二联抗生素抗氧化剂纳洛酮苏醒药钙通道阻滞剂缺氧性损伤的细胞干预措施改善脑组织灌流控制并发症,28,9.治疗,严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程。定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏。窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器等。加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练。添置有效防护面具，并定期维修与效果检测。高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气，通风量不少于环境容量的3倍，佩戴防护面具，并有人保护。,29,10.预防原则,春节期间我市发生一氧化碳中毒85例【深圳商报讯】（记者彭蓓通讯员乔莉）由于今年春节期间我市天气持续阴冷，一氧化碳中毒报警量相比去年上升明显，为85例（2011年春节为35例），报警地点以宝安区、龙岗区偏多。宝安区公明街道一出租屋内一对青年男女生炉烧木炭取暖，睡觉时门窗关闭太严，凌晨时分因呼吸困难醒来，出现头晕、恶心、胸闷等一氧化碳中毒症状。所幸他们及时拨打120急救电话，急救医生及时赶到现场救治才没有发生生命危险。,一氧化碳中毒案例,30,（二）一氧化碳,思考题,31,什么是一氧化碳中毒？职业性一氧化碳中毒的途径有哪些？一氧化碳的毒性有哪些？中毒机制是什么？怎样诊断和治疗？,（二）一氧化碳,一氧化碳中毒occupationalacutecarbonmonoxidepoisoning是吸入较高浓度一氧化碳(carbonmonoxide,CO)后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变（GBZ23-2002）。,32,1.概念,冶金工业：炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造；内燃机试车；生产金属羰化物如羰基镍、羰基铁等过程，生产使用含CO的可燃气体,33,2.接触机会,3.毒理,34,吸收与排泄：CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥漫入血绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期平均为320min，但高浓度吸入需7d10d方可完全排出,毒性:急性毒性：LC50小鼠2,300mg/m35,700mg/m3豚鼠1,000mg/m33,300mg/m3兔4,600mg/m317,200mg/m3猫4,600mg/m345,800mg/m3狗为34,400mg/m345,800mg/m3,35,CO中毒,亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.0470.053mg/L，48h/d，30d，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏猴吸入0.11mg/L，经36个月引起心肌损伤CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。,36,CO中毒,CO随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的Hb和血液外的其他某些含铁蛋白质(如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等)形成可逆性的结合。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230270倍，故把血液内HbO2中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定。,37,4.CO中毒机制,HbCO本身无携带氧的功能还影响HbO2的离解组织受到双重的缺氧作用最终导致组织缺氧和CO2潴留，产生中毒症状,38,4.CO中毒机制,5.影响因素,空气CO浓度与接触时间空气中CO和氧分压每分钟肺通气量,39,6.中毒表现急性中毒,轻度中毒：以脑缺氧反应为主要表现。出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。血液HbCO浓度可高于10%。,40,6.中毒表现急性中毒,中度中毒：上述症状加重。口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血液HbCO浓度可高于30%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱桃红色，与其他缺氧不同，是其临床特点之一；全身乏力显著，即使患者虽尚清醒，却难以行动，不能自救。,41,6.中毒表现急性中毒,重度中毒：意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。重度中毒患者经过救治神志恢复后会出现一系列的并发症。,42,其他系统损害：出现脑外其他器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。较中枢神经症状出现晚，仅见于部分患者，病变一般较轻，多为一过性、暂时性。,43,6.中毒表现急性中毒,急性一氧化碳中毒迟发脑病：指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经260天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之为“急性CO中毒神经系统后发症”。,44,6.中毒表现急性中毒,神经系统：头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征心血管系统：心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常,45,6.中毒表现慢性中毒,诊断依据：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准(GBZ232002)诊断原则：吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定的结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料；并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。,46,7.诊断,接触反应：患者出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状吸入新鲜空气后症状可消失诊断分级标准：急性一氧化碳中毒以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现，不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据轻度中毒、中度中度、重度中毒、急性一氧化碳中毒迟发脑病,47,7.诊断,鉴别诊断轻度急性CO中毒：需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别；中度及重度中毒者：与其他病因如脑外伤、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑血管意外、氰化物或硫化氢中毒所致昏迷、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别；对迟发脑病需要与其他有类似症状的疾病进行鉴别。,48,7.诊断,轻度中毒者：可给予氧气吸入及对症治疗中度中毒及重度中毒者：应积极给予常压口罩吸氧，有条件时应给予高压氧治疗迟发脑病者：可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物与其他对症及支持治疗,49,8.治疗原则,迅速脱离中毒现场：移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，静卧保暖，密切观察意识状态立即给予氧疗积极防治脑水肿和肺水肿促进脑细胞代谢对症支持治疗,50,治疗措施,加强预防CO中毒的卫生宣传，普及自救、互救知识，认真执行安全生产制度和操作规程。经常检修煤气发生炉和管道等设备，以防漏气，产生CO的工作场所，必须具有良好的通风设备。加强对空气中CO的检测，设立CO报警器。加强个人防护，进入高浓度CO的环境工作时，要佩戴特制的CO防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。,51,9.预防原则,严格执行职业卫生标准的规定。非高原CO的时间加权平均容许浓度(PC-TWA)为20mg/m3；高原海拔2000m3000m最高容许浓度为20mg/m3，海拔大于3000m的最高容许浓度为15mg/m3。车间空气卫生标准：中国MAC30mg/m3；美国ACGIHTLV-TWA29mg/m3（25ppm）。,52,9.预防原则,硫化氢(hydrogensulfide，H2S)无色、易燃、并具有强烈腐败臭鸡蛋样气味的气体，分子量34.08，蒸气比重1.19，沸点-60.7，熔点-82.9易积聚在较低部位。易溶于乙醇、汽油、煤油和原油等石油溶剂。易溶于水生成氢硫酸，呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。对各类织物吸附性很强。,53,（三）硫化氢,1.概述,吸收与排泄：主要经呼吸道吸收，消化道也可吸收，经皮吸收很慢。入血后可与Hb结合为硫血红蛋白一部分以游离的H2S形式经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出无蓄积作用,54,1.概述,毒性：为剧毒气体；主要是经呼吸道所致的全身毒作用，引起细胞内窒息，出现以中枢神经系统为主的多脏器损伤；也具有局部刺激作用，损害眼和上呼吸道黏膜以致皮肤。,55,1.概述,工业上很少使用H2S，多为工业生产或生活中产生的废气，或是某些化学反应产物，或以杂质形式存在，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境。石油工业、冶金工业、化学工业、染料工业、化纤工业、橡胶工业、皮革工业、造纸工业、食品工业、环卫和其他行业等。,56,2.接触机会,H2S易溶于水，接触到湿润的眼和呼吸道黏膜以及潮湿的皮肤，迅速溶解，形成氢硫酸，或与黏膜表面的钠离子结合为碱性Na2S，产生刺激和腐蚀作用，引起眼和上呼吸道炎症，甚至化学性肺炎和化学性肺水肿，或皮肤充血、糜烂、湿疹。与氰化氢作用相似，可抑制细胞呼吸酶的活性。,57,3.中毒机制,H2S的强烈刺激，可致嗅神经、呼吸道黏膜末梢神经以及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器兴奋，反射性引起中枢兴奋。浓度过高时，则很快由兴奋转入超限抑制，还可直接作用与延髓呼吸、血管运动中枢，使呼吸抑制、麻痹、昏迷、以致“电击型”死亡。,58,3.中毒机制,刺激反应接触后出现眼刺痛、畏光、流泪、流涕、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激症状。以及头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状。脱离接触后短时间内即可恢复。,59,4.中毒表现,急性轻度中毒眼肿痛、异物感、畏光、流泪、流涕、鼻及咽喉部干燥、灼热感、咳嗽、咳痰、胸闷和头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。可有轻至中毒意识障碍和急性气管支气管炎或支气管周围炎。检查可见眼脸浮肿、眼结膜充血、水肿，肺部呼吸音粗糙，可闻及散在干、湿啰音。X线胸片显示肺纹理增多增粗或边缘模糊。,60,4.中毒表现,急性中度中毒立即出现明显的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症状，意识障碍程度加重，表现为浅至中度昏迷。同时有明显的眼和呼吸道黏膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、痰中带血、轻度紫绀和视物模糊、结膜充血、水肿、角膜糜烂、溃疡等。肺部可闻及较多干、湿啰音，X线胸片显示两肺纹理模糊，肺视野透亮度降低，两中、下肺叶肺野点、片状密度增高阴影等急性间质性肺水肿或支气管肺炎表现。心电图显示心肌损害。经抢救多数短时间内意识可恢复正常。,61,4.中毒表现,急性重度中毒吸入高浓度H2S后，迅速出现头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝等明显的中枢神经系统症状。继而呕吐、腹泻、腹痛、烦躁和抽搐，意识障碍达深昏迷或呈植物状态。以及肺泡性肺水肿、休克等心、肝、肾多脏器衰竭，最后可因呼吸麻痹而死亡。接触极高浓度H2S可在数秒内突然倒下，呼吸停止，发生所谓的“电击型”死亡。,62,4.中毒表现,后遗症部分严重中毒患者经治疗后可留有后遗症。如头痛、失眠、记忆力减退、自主神经功能紊乱、紧张、焦虑、智力障碍、平衡和运动功能障碍、周围神经损伤等。头颅CT显示轻度脑萎缩等。,63,4.中毒表现,慢性危害长期接触低浓度H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症。全身症状可有类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。至今未见慢性中毒病历报告。,64,4.中毒表现,诊断依据：职业性急性硫化氢中毒诊断标准(GBZ312002)诊断原则：短期内吸入较大量H2S的职业接触史出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现参考现场劳动卫生学调查，综合分析并排除其他类似表现的疾病，方可诊断,65,5.诊断标准,接触反应：接触硫化氢后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现。或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状。脱离接触后在短时间内消失者。,66,5.诊断标准,诊断分级标准轻度中毒：具有下列情况之一者：明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；急性气管支气管炎或支气管周围炎。中度中毒：具有下列情况之一者：意识障碍表现为浅至中度昏迷；急性支气管肺炎。重度中毒：具有下列情况之一者：意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；肺水肿；猝死；多脏器衰竭。,67,5.诊断标准,现场急救、氧疗、积极防治脑水肿和肺水肿、复苏治疗、对症及支持疗法、促进细胞生物氧化能力、给予解毒剂、眼部处理等。其他处理：急性轻、中度中毒患者痊愈后可恢复原工作重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位需要进行劳动能力鉴定者按GBIT16180-2006处理。,68,6.治疗原则,加强安全管理，制订并严格遵守安全操作规程和各项安全生产制度，杜绝意外事故发生。实现密闭化生产，定期检修设备，防治跑冒滴漏。加强通风排毒加净化措施，H2S及含硫废气、废水排放前均须净化。认真执行职业卫生标准（10mg/m3）规定。加强职业卫生教育和自救互救相关培训。,69,7.预防措施,坚持上岗前、在岗期间和离岗时体检。把握旧业禁忌症，包括明显的呼吸系统、神经精神系统以及心、肝、肾疾病。加强个人防护用品的应用，配备有效的个人防护设备和监护措施。对疏通阴沟、下水道等有可能产生H2S的密闭环境，进入前须强制性充分通风换气，佩戴供氧式防毒面具，并有专人监护方可进入工作。,70,7.预防措施,理化特性分子量27.03，熔点-13.2，沸点25.7；常温常压下为无色气体或液体，有苦杏仁味；易溶于水、乙醇和乙醚。其水溶液呈酸性，称为氢氰酸（hydrocyanic）；易燃，明火、高热能引起燃烧爆炸；与空气可形成爆炸性混合物，空气中含量达5.612.8%（V/V）时即可引发爆炸。,（四）氰化氢,71,1.电镀、采矿冶金工业：如铜镀、镀金、镀银，氰化法富集铅、锌、金、银等贵重金属提取等2.含氰化合物的生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、合成纤维、塑料、橡胶、有机玻璃、油漆等3.化学工业：制造各种树脂单体4.染料工业：活性染料中间体三聚氯氰的合成5.摄影：摄影加工废液中含有铁氰化物6.农业：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等7.军事：用作战争毒剂8.某些植物：苦杏仁、木薯、白果等也含有氰化物,72,接触机会,在体内解离出的氰离子（CN）引起中毒，可影响40余种酶的活性，其中以细胞色素氧化酶最为敏感能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，使组织不能摄取和利用氧，造成“细胞内窒息”。,73,毒理,血液为氧所饱和，但不能被组织利用。动静脉血氧差由正常的4.05.0%降至1.01.5%，静脉血呈动脉血的鲜红色。氰化物中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色。,74,特点-“细胞内窒息”,氰化氢属于剧毒类毒物成人致死剂量约为60mg(0.73.5mg/kg)人吸入：2040mg/m3数小时即可出现轻度中毒150mg/m3接触30分钟后死亡300mg/m3“电击型”死亡口服氢氰酸的致死剂量为50100mg,75,1.急性中毒（1）接触反应：接触后出现头痛、头昏、乏力、流泪、流涕、咽干、喉痒等表现，脱离接触后短时间内恢复。（2）轻度中毒：头痛、头昏加重，上腹不适、恶心、呕吐、口中有苦杏仁味，手足麻木、震颤，胸闷、呼吸困难，眼及上呼吸道刺激症状等。（3）中度中毒：上述症状加剧，呼吸急促、胸前区疼痛、血压下降、皮肤呈鲜红色。,76,临床表现,（4）重度中毒：站立不稳、剧烈头痛、胸闷、呼吸困难、视力和听力下降。心率加快、心律失常、血压下降、瞳孔散大、烦躁不安、恐惧感、抽搐、角弓反张、昏迷、大小便失禁，皮肤黏膜呈樱桃红色，逐渐转为紫绀。化验可见血浆氰含量、血和尿中硫氰酸盐含量增高。动静脉血氧差减小。高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生“电击型”死亡。,77,临床表现,临床经过可分为4期：前驱期呼吸困难期惊厥期麻痹期,78,临床表现,病情进展快，各期之间并非十分明显，个体间也有一定的差异,见于长期吸入较低浓度的氰化氢的作业者眼和上呼吸道刺激症状神经衰弱综合征甲状腺肿大皮炎,79,2.慢性中毒,临床表现,根据氰化物接触史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，排除其它类似疾病，综合分析，作出诊断。,80,诊断,我国已颁布职业性急性氰化物中毒诊断标准（GBZ2092008）,立即脱离现场至空气新鲜处，快速实施治疗，尽早提供氧疗。脱去污染衣物，用清水或5%硫代硫酸钠清洗被污染的皮肤，静卧保暖；经消化道摄入者立即催吐，用1:5000高锰酸钾或5%硫代硫酸钠溶液洗胃洗胃；眼部污染者立即用大量流动清水或生理盐水冲洗；皮肤灼伤用0.01%高锰酸钾冲洗；就地应用解毒剂；呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。,81,处理原则,解毒剂的解毒原理是应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。解毒剂应首选高铁血红蛋白形成剂和供硫剂，以亚硝酸盐-硫代硫酸钠为氰化物中毒首选解毒药物组合，疗效可靠。,82,1.解毒剂的应用,处理原则,立即将亚硝酸异戊酯12支包在手帕或纱布内打碎，给病人吸入1530秒，每隔3分钟重复应用1支（一般最多用6支）。接着静脉缓慢注射3%亚硝酸钠1015ml，注射时应密切观察血压，防止血压下降，必要时可隔0.51小时重复1次。随即用同一针头缓慢静脉注射25%硫代硫酸钠溶液5060ml。用药30分钟后病情未缓解时，可按半量或全量再给亚硝酸钠和硫代硫酸钠，并可持续34天。,83,（1）“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法：,处理原则,为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降，且给药方便。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，防止形成高铁血红蛋白过度症。急性中毒立即肌内注射10%4-DMAP2ml，如症状严重，可配以缓慢静脉注射50%硫代硫酸钠20ml，必要时1小时后重复半量。,84,（2）4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）的应用：,处理原则,2.氧疗尽早给予高浓度氧（60%），有条件者使用高压氧治疗。高浓度氧可使氰化物与细胞色素氧化酶的结合逆转，并促进氰化物与硫代硫酸钠结合生成低毒的硫氰酸盐。纯氧治疗不宜超过24小时。3.对症支持治疗可用细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A、维生素C、复合维生素B等药物辅助解毒治疗。,85,处理原则,1.改革生产工艺，以无毒代有毒。2.革新生产设备，实行密闭化、机械化、自动化生产，保持负压状态，杜绝跑、冒、滴、漏。3.严格规章制度，强化监督管理，严格遵守安全操作流程。4.加强密闭通风排毒加净化，控制车间空气中氰化氢浓度不超过国家卫生标准（MAC0.3mg/m3），安装毒物超标自动报警系统。含氰废气、废水应经处理后方可排放。,86,预防措施,5.加强个人防护，进入有毒场所处理事故及现场抢救时，应有切实可行的防护装备，如戴防毒面具、送风面罩等。6.加强防毒知识的宣传、加强对有关人员的岗前及定期培训，普及防毒知识和急救知识。7.严格施行职业健康监护，禁止硫代硫酸钠过敏者、严重甲状腺、肾脏等慢性疾病及精神抑郁者从事氰化氢及氢氰酸作业。,87,预防措施,理化特性甲烷又称沼气，为无色、无味的易燃性气体，化学性质稳定。分子量16.06，比重0.55，沸点-161，饱和蒸气压53.32kPa（