《心血管系统疾病》PPT课件

第五章心血管系统疾病,授课时间：6学时授课内容：第1次风湿病（掌握）、感染性心内膜炎（了解）、心瓣膜病（熟悉）第2次动脉粥样硬化（重点：斑块形成机制及形态；冠状动脉性心脏病）。第3次高血压（重点：良性高血压细动脉硬化、肾、脑病变；恶性高血压细动脉纤维素样坏死；肾、脑微梗死）。,第一节风湿病（掌握）第二节感染性心内膜炎（了解）第三节心瓣膜病（熟悉）,一、风湿病,概述:风湿病（rheumatism）是与A组溶血性链球菌有关的变态反应性疾病。胶原病。累及全身结缔组织心脏、关节最常被累及。风湿热（rheumaticfever）临床表现：发热、毒血症、皮疹、皮下结节、小舞蹈症，抗链球菌溶血素，血沉加快。年龄：多始发于514岁儿童。寒冷地区多见。,基本病变,1.变质渗出期:粘液样变性、纤维素样变性，免疫球蛋白、纤维蛋白沉积。纤维素样坏死。少量浆液、炎性细胞。1个月。2肉芽肿期：Aschoff小体具有诊断意义。经过2-3个月。细胞成分：(1)Anitschow细胞(2)Aschoff巨细胞(3)淋巴细胞个别嗜中性粒细胞3瘢痕期：经过2-3个月。,Aschoff小体,Aschoff小体,Aschoff小体,风湿性心脏病,风湿性全心炎（rheumaticpancarditis）1.风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）瓣膜炎。好发部位：最常见二尖瓣，其次二尖瓣+主动脉瓣。形态特点疣状赘生物（verrucousvegetation）瘢痕化，瓣膜增厚、缩短；瓣叶间粘连，纤维性愈着。左心房内膜增厚McCallum斑2.风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）累及心肌间质结缔组织。,风湿性心内膜炎,风湿性心内膜炎(上图放大),风湿性心内膜炎,风湿性心内膜炎(二尖瓣上的疣赘物),风湿性心内膜炎(镜下观),风湿性心内膜炎(二尖瓣，复发),风湿性心内膜炎(瓣膜狭窄+疣赘物、心耳血栓),风湿性心肌炎,风湿性心包炎,3.风湿性心包炎（rheumaticpericarditis）浆液性或浆液纤维素性炎症。绒毛心（corvillosum）、机化，心包脏、壁两层粘连、愈着，缩窄性心包炎（constrictivepericarditis）。,正常心包,纤维素性心包炎(绒毛心),绒毛心,风湿性关节炎（rheumaticarthritis)多早期出现，大关节，游走性，局部红、肿、热、痛和功能障碍。主要为浆液性炎症。可完全吸收，不留后遗症。风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）可见于冠状动脉、肾动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。管壁粘液样和纤维素样变性，炎症细胞浸润，可有Aschoff小体，可继发血栓形成。后期，瘢痕化，管壁增厚、管腔狭窄。,风湿性关节炎及动脉炎,风湿性动脉炎(冠状动脉),风湿性动脉炎(冠状动脉高倍),皮肤病变环形红斑、皮下结节：多见于肘、腕、膝、踝关节附近深侧皮下。0.52CM.结节中心纤维素样坏死，周围纤维母细胞、Anitchkow细胞增生，呈栅状排列，炎性细胞浸润。数周后瘢痕形成。中枢神经风湿性动脉炎，神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。累及大脑皮质、基底节、黑质及小脑皮层。小舞蹈病。,皮肤及中枢神经,风湿病患者(皮下结节),病因和发病机制,本病发生与A组溶血性链球菌感染的关系。该菌胞壁成分，M-蛋白、C多糖的抗原性。该菌产生的酶链球菌溶血素O(SLO)、链激酶、透明质酸酶、链道酶等的抗原性。发病机制：感染；毒素(SLO、SLS、C-多糖等)；变态反应;自身免疫(患者有针对心肌肉膜、平滑肌、心内膜的自身抗体,M-蛋白与心肌抗原之间、链球菌多糖与心肌糖蛋白之间，及链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖之间的交叉反应)。在急性风湿性全心炎患者心肌及瓣膜内有IgG沉积。III型超敏反应、细胞介导免疫及毒素都可能参与发病环节。,二、感染性心内膜炎,感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)的特点：1.由病原微生物直接侵袭心内膜而引起。2.病原微生物多由某一病灶侵入血流,如牙周炎、扁桃体炎、化脓性骨髓炎、痈、产后子宫感染等。医原性：由污染的动、静脉导管、器械、注射器等。3.易感染因素:心瓣膜异常，机体防御功能的抑制。4.病变:疣赘物大而疏松，含菌，易脱落，瓣膜损伤严重，可穿孔。,亚急性感染性心内膜炎1,亚急性感染性心内膜炎(subacuteinfectiveendocarditis)：（1）病程6周以上,迁延数月,甚至12年。（2）病原菌：毒力较弱寄居菌丛:草绿色链球菌(寄居口腔、咽部)牛链球菌(寄居肠道)表皮葡萄球菌肠球菌真菌。（3）病变瓣膜常已有病变（如风湿性心内膜炎、先天性心脏病）疣赘物形态。,亚急性感染性心内膜炎(二尖瓣),亚急性感染性心内膜炎(二尖瓣),亚急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,镜检,亚急性感染性心内膜炎2,（4）结局:虽可治愈，但瓣膜严重变形心瓣膜病。（5）败血症:皮肤粘膜点状出血,脾肿大,贫血。（6）动脉性栓塞:脑、肾、脾梗死。（7）免疫性合并症:免疫复合物形成,补体水平降低关节炎指甲下线状出血,紫癜,肾小球肾炎,小动脉炎细菌性动脉瘤,血栓形成,破裂出血。,草緑链球菌心内膜炎,真菌性心内膜炎(三尖瓣),Infect.endocarditis:脑动脉炎,Infect.Endocarditis:局灶性肾小球肾炎,急性感染性心内膜炎,急性感染性心内膜炎（acuteinfectiveendocarditis）：（1）病程较短数周数月（2）病原菌毒力较强的化脓菌金黄色葡萄球菌化脓链球菌通常由化脓病灶侵入血流（3）病变（4）脓毒血症栓塞性小脓肿,急性感染性心内膜炎,葡萄球菌心内膜炎,三、心瓣膜病,瓣膜器质性病变心功能不全全身血液循环障碍瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）瓣膜口狭窄（valvularstenosis）,心瓣膜病时的心脏变化(1),引起的原因病理变化症状二尖瓣风湿性心内膜炎左心房扩张肥大咳带血、泡沫痰狭窄感染性心内膜炎肺淤血水肿出血呼吸困难，紫绀右心室代偿肥大肺动脉血压右心房扩张大循环淤血颈静脉怒张各器官淤血下肢浮肿腹水，胸水二尖瓣同上左心室扩张、肥大同上关闭不全其余与上同,引起的原因病理变化症状主动脉瓣风湿性心内膜炎左心室扩张肥大脉压差增大关闭不全感染性心内膜炎右心室肥大有时出现心绞痛主动脉粥样硬化后期发生及梅毒性主动大循环淤血脉炎累及瓣膜主动脉瓣风湿性心内膜炎左心室早期症状不明显狭窄主动脉粥样硬化向心性肥大重者出现肺淤血（主动脉瓣钙化）大循环淤血,心瓣膜病时的心脏变化(2),第四节动脉粥样硬化第五节冠状动脉性心脏病,动脉粥样硬化,一、概念：是严重危害人类健康的常见病动脉硬化（arteriosclerosis）应包括:1.动脉粥样硬化（atherosclerosis）2.细动脉硬化（arteriolosclerosis）3.Moenckeberg动脉中膜钙化Atherosclerosis包括粥瘤（atheroma）和硬化（sclerosis）,动脉粥样硬化的性质,动脉粥样硬化(As)是何种性质的疾病？As患者常有血脂异常、内皮细胞损伤(变质)、血液MC、T细胞渗出，进入内皮下间隙、泡沫细胞形成及坏死(变质)、中膜平滑肌细胞迁入内膜并增生，产生细胞外基质，形成纤维帽。动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变(变质、渗出、增生)，所以目前认为As是一种炎症性疾病。,危险因素,高脂血症：血甘油三酯超过110mg/dl(1.24mmol/L),血胆固醇超过230mg/dl(6.00mmol/L),血浆VLDL、LDL水平升高。高血压：血流对血管壁的剪应力升高；内皮损伤和(或)功能障碍;高血压患者常有高脂血症。吸烟:LDL氧化修饰；血CO浓度升高性；因子XII被激活。性别：雌激素能降低血脂水平。糖尿病：血液HDL较低；LDL糖基化及高甘油三酯血症；高胰岛素水平促SMC增生。高同型半胱氨酸血症：光硫醚合酶、亚甲基四氢叶酸盐还原酶缺陷。遗传因素：家族性高胆固醇血症等。,病理变化,1.脂纹（fattystreak）纤维斑块（fibrousplaque）3.粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）4.复合斑块(complicatedplaque),适应性内膜增厚,是对血流剪切力和血管壁张力的生理性反应。新月型和弥漫型。新月型部位:动脉分叉处、出口处。意义：该处学流剪切力低，内膜反应性增厚，以缩小管腔，增加流速，维持剪切力水平；对管壁张力增高，内膜增厚，以增强管壁，维持张力正常值。结构:(1)内层(蛋白多糖层)：靠近内皮，富含蛋白多糖、散在SMC及M；(2)外层(肌弹力层)：靠近中膜，富含SMC和弹性纤维、较多胶原，SMC为收缩型，排列成层。适应性内膜增厚为As的好发部位。,适应性内膜增厚(模式图),中膜,内膜,肌弹力层,蛋白多糖层,脂纹形成机制,高脂血症高血压内毒素高半胱氨酸内皮损伤粘附分子整合素粘附趋化因子MCP-1、MIP-1、RANTESMC迁入内皮下间隙分化,巨噬细胞（M）摄取OX-LDL、OX-VLDLM泡沫细胞SMC泡沫细胞摄取脂质内膜增厚处SMC增生中膜SMC迁入内膜、增生,单核细胞迁入内膜(模式图),脂纹(模式图),脂斑,脂纹,脂纹(Sudan染色),脂纹的进展1,内膜SMC和从中膜迁入的SMC增生、产生细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）纤维帽（纤维帽下的泡沫细胞）OX-LDL、OX-VLDL细胞毒性作用泡沫细胞坏死崩解（细胞外脂质核心，脂质池）,脂纹进展(模式图),脂纹进展2,沫细胞坏死崩解(泡细胞外脂质核心，脂质池）粥样斑块复合斑块（斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成）,隆起的斑块,复合斑块,主动脉粥样硬化伴球形动脉瘤及血栓形成,冠状动脉性心脏病,概念冠心病(coronaryheartdisease)是指因冠状动脉狭窄，引起心肌供血不足所造成的缺血性心脏病冠心病的原因：1）冠状动脉粥样硬化2）冠状动脉痉挛3）冠状动脉炎症,冠状动脉类型(1),冠状动脉类型(2),冠状动脉前降支As,冠脉As的特点：节段性；动脉分叉处重；3.新月形。,冠状动脉前降支（As横切面）,冠状动脉(As1),冠状动脉(As2),冠心病,1心绞痛（anginapectoris）2心肌梗死（myocardialinfarction）3冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）,心绞痛,心绞痛(anginapectoris)：是常见的临床综合征，因心肌耗氧量与供氧量暂时失去平衡而引起。机制：心肌缺氧-代谢产物堆积-刺激局部交感神经末梢-颈（下段）及胸（上段）交感神经节和相应脊髓段-大脑-在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩）感。类型：(1)稳定性心绞痛：轻型、数月内心绞痛一般不发作，仅在重体力劳动时发作；(2)不稳定性心绞痛：可在负荷或休息时发作，其强度和(或)频度增加，大多有一支，甚至多支冠脉高度狭窄，常见到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间质纤维化；(3)变异性心绞痛：多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在负荷中发作，此时心电图见ST段反而升高，血管造影证明，发作时有冠状动脉痉挛。,心肌梗死,心肌梗死（myocardialinfarction）是指由于绝对性冠状动脉功能不全引起冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死。类型:(1)心内膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)(2)区域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）,心内膜下心肌梗死,特点:（1）病变：累及心室壁内层，小灶状坏死，重者病变融合成环状坏死。（2）病灶分布常不限于某一支冠状动脉的供血范围。（3）通常有3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓，无阻塞。机制：由于多支冠状动脉严重狭窄导致心肌缺血和坏死。,心内膜下心肌梗死(横切面),心内膜下心肌梗死（模式图86-A69）,心内膜下心肌梗死,86-A69梗死灶与正常心肌交界处,心肌空泡变性及液化性肌细胞溶解,心肌凝固性坏死,区域性心肌梗死1,病因和发病机制（1）冠状动脉血栓形成（2）冠状动脉痉挛（3）冠状动脉狭窄,心肌供血不足,区域性心肌梗死2,病理变化的特点（1）多为透壁性梗死（2）梗死部位与闭塞的冠状动脉供血范围一致（3）多有某支冠状动脉阻塞,区域性心肌梗死(模式图84-A17),左心室前壁、心尖区梗死及巨大室壁瘤,左心室侧壁梗死及下壁瘢痕,左心室下壁梗死,心肌梗死的生化变化,血：肌红蛋白值升高谷氨酸草酰乙酸转氨酸（GOT）谷氨酸丙酮酸转氨酶（GPT）肌酸磷酸激酶（CPK）尿：肌红蛋白值升高,心肌梗死的合并症及后果,心脏破裂:较少见，12周内，酶性溶解引起心包填塞而致急死;室壁瘤：占10%38%病例，常见于愈合期，多发生于前壁;附壁血栓：多见于左心室，可机化或引起大循环动脉栓塞;(4)心外膜炎；(5)心功能不全;(6)心源性休克;(7)瘢痕形成。,侧壁梗死破裂导致心包填塞,左心室下壁梗死及破裂,左心室心尖室壁瘤,左心室下壁梗死伴血栓形成,急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎,脑、肾、四肢动脉粥样硬化,脑动脉硬化：分布:Willis环、大脑中动脉最显著，颈内动脉起始及颅内部亦常见，引起不同呈度的狭窄、溃疡及血栓形成。病变及后果：(1)脑萎缩老年性痴呆(2)脑梗死(脑软化)液化性坏死肾动脉硬化：动脉粥样硬化性固缩肾。四肢动脉粥样硬化：局部性缺血坏死甚至坏疽。,脑底动脉粥样硬化,脑底动脉血栓形成,正常肾脏,肾动脉及细动脉硬化,第六节高血压,收缩压舒张压正常人18.6kPa(140mmHg)12kPa(90mmHg)或以下或以下成年人21.3kPa(160mmHg)12.6kPa(95mmHg)高血压或以上或以上临界性高于18.6kPa,高于12kPa,高血压低于21.3kPa低于12.6kPa,高血压的诊断标准：,高血压的类型,特发性高血压(essentialhypertension)，原发高血压（primaryhypertension）：(1)良性高血压;(2)恶性高血压继发性高血压（secondaryhypertension）由某些疾病引起：如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺或腺垂体肿瘤,良性高血压,良性高血压(benignhypertension),又称缓进型高血压，早期多无症状，往往偶然发现。全身细、小动脉痉挛，间断性，血压波动，其后血压持续升高。出显并发症（如冠状动脉粥样硬化）者促进疾病的进展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。,良性高血压病变1,动脉系统及肾脏病变(1)细动脉：指直径1mm以下的最小动脉，肾、肝、脾、视网膜的细动脉；细动痉挛，细动脉硬化(arteriolosclerosis)(2)肌型器官动脉：中膜SMC肥大增生、内膜SMC增生，产生细胞外基质，内弹力膜分裂,细动脉硬化,正常肾脏,肾脏动脉、细动脉硬化,肾细动脉硬化(表面呈细颗粒状),肾细动脉硬化,肾小动脉硬化,良性高血压病变2,心脏病变肉眼所见：心脏重量增加(达400克以上)，左心室壁增厚(可达1.52cm),但心腔不扩张，甚略微缩小，乳头肌及肉柱明显增粗(向心性肥大，concentrichypertrophy)镜下所见：心肌细胞变粗，变长，并有较多分支，核大而长(可形成多倍体)。晚期可因肥大心肌细胞与毛细血管供养之间不相适应、高血压性血管病及动脉粥样硬化而导致心肌功能障碍及形态变化，终致心肌收缩力降低，出现心腔扩张(离心性肥大,eccentrichypertrophy).,左心室向心性肥大,左心室肥大伴心内