电解质紊乱培训PPT课件

-,1,电解质紊乱,江苏省第二中医院外科邵华,-,2,体液中无机盐的生理功能：维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动；构成组织的成分。,-,3,电解质的平衡1、钠平衡：体内钠总量4044mmol（1g左右）/kg体重，血清钠的正常值为136145mmolNaCl需要量4.05.0g多进多排、少进少排、不进不排（尿粪汗排出）2、钾平衡体内钾总量4954mmol（2g左右）/kg体重，K需要量34g多进多排、少进少排、不进也排（尿粪汗排出）,-,4,Ca2+约99%结合于骨骼和牙齿内，细胞外液中占，与肌钙蛋白结合激发心肌收缩，参与凝血过程。Mg2+细胞外液中占，一半在骨骼中，其余在组织细胞内。能启动细胞内酶或作为辅酶促进代谢，维持神经、肌肉的应激性，协调心肌活动。Cl-为细胞外液主要阴离子HCO3-是细胞外液中主要的阴离子，是代谢废物CO在血液里的一种运输形式，又是血液中含量最多的碱。水是机体中含量最多的组成成分，是维持人体正常生理活动的重要物质之一，每日摄入和排出的水量是平衡的。“多进多徘，少进少排，不进也排”。,-,5,细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）,-,6,第二节钾代谢紊乱（Potassiumhomeostasisanditsdisorders）,钾在体内分布：人体内钾98%以上都存在于细胞内，是细胞内最重要的阳离子。蔬菜、肉类、水果中含钾较丰富，主要由小肠吸收由肾排出体外，肾排钾特点：多进多排，少进少排，不进也排。,-,7,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量：5055mmol/kg,细胞内90%（140160mmol/L）,骨骼7.6%,跨细胞液1%,细胞外液1.4%（3.55.5）,-,8,钾的生理功能：1.维持细胞新陈代谢：钾参与多种新陈代谢，与糖原和蛋白质的合成密切相关。2.保持细胞静息膜电位：细胞静息膜电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差。3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡：如细胞外高钾可引起酸中毒。,-,9,影响钾跨细胞膜转移的因素1.胰岛素：可直接激活Na+K+ATP酶，促进细胞摄取钾。是影响钾跨细胞膜转移的主要激素。2.儿茶酚胺（CA）：作用于受体可促进细胞释放钾；作用于受体可激活Na+K+ATP酶，促进细胞摄取钾。3.酸碱的调节：酸中毒时促进钾转移至细胞外引起高钾血症；碱中毒时促进钾转移至细胞内引起低钾血症。,-,10,4.渗透压：细胞外液渗透压急剧升高可促进钾转移至细胞外。5.肌肉运动：反复肌肉运动可使细胞内钾外移。6.细胞外液钾浓度升高：可直接激活Na+K+ATP酶促进细胞摄取钾。,-,11,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATP酶,胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R进-R出Ke高进低出酸碱平衡酸出碱进细胞外渗透压高出肌肉运动加强出机体总钾减少出,-,12,钾代谢障碍包括低钾血症和高钾血症,一.低钾血症（血清K+3.5mmol/L)缺钾：细胞内及机体总钾量的缺失。（一）原因和机制1.钾摄入不足：见于不能进食（如胃肠梗阻或昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。,-,13,2.钾丢失过多（主要原因）（1）经胃肠丢失（最常见）：（2）经肾丢失：使用利尿剂：可增加肾小管远端原尿流速使排钾增多，另外还可使血容量减少使醛固酮分泌增加，排钾保钠作用增强。肾小管性酸中毒：肾小管排H+减少，排钾增多。原发性或继发性醛固酮增多症：排钾保钠增强。低镁血症：镁是Na+K+ATP酶的激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多。,-,14,3.细胞外钾转移至细胞内（1）碱中毒：（2）过量胰岛素：（3）低钾血症型周期性麻痹：（少见的常染色体显性遗传病）肌肉松弛或麻痹呈周期性发作，发作时钾突然转移至细胞内，导致血清钾急剧减少。一般在624h内自行缓解。4.经皮肤失钾：汗液中含少量钾，一般情况下的出汗不会引起低钾血症，只有在高温作业时的大量出汗才可引起低钾血症。,-,15,（二）对机体的影响低钾血症可引起机体多种功能代谢变化，这些变化的严重程度与低钾的严重程度密切相关。1.对神经肌肉系统的影响（兴奋性下降）：当K+7.0mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪。,-,24,2.对心脏的影响（1）对心律影响：可引起不同类型心律失常。高钾血症对机体的主要危险是可引起心室纤维性颤动和心跳停止。（2）对心肌电生理特性的影响兴奋性先后传导性自律性收缩性心电图特征性改变：T波高尖,S-T抬高，QRS波增宽，QT间期延长。,-,25,3.对酸碱平衡的影响通过H+K+交换，使H+转移到细胞外引起酸中毒。“反常性碱性尿”,-,26,（三）.防治原则1.积极治疗原发病，去除病因，限制高钾饮食。2.降低血钾，具体措施：（1）使用葡萄糖+胰岛素促进钾进入细胞内（2）输入含钠钙溶液拮抗钾对心肌的毒性作用（3）腹膜透析+血液透析加快钾的排出,-,27,低钾血症,心肌电生理特性改变的心电图,ST段下降T波低平U波明显,-,28,高钾血症,心肌电生理特性改变的心电图,T波高耸QT间期缩短,-,29,（二）镁的生理功能1.参与物质代谢2.对DNA、RNA的影响3.对细胞膜及离子转运的影响二、低镁血症（hypomagnesemia)血清Mg2+0.75mmol/L(一)原因和机制1.摄入2.排出1)消化道排镁2)肾排镁:(1)利尿(2)肾疾患(3)高血钙(4)甲状旁腺功能(5)醛固酮(6)慢性酒精中毒(7)糖尿病酮症酸中毒(8)婴幼儿镁缺乏(二)对机体的影响1.对神经、肌肉的影响：1）低镁血症Ca2+进入轴突，促进Ach释放；2）低镁抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用3）对神经、肌肉应激性的抑制作用,-,30,2.对CNS的影响:低镁血症对CNS的抑制作用3.对心血管系统的影响1)心肌生理特性(1)兴奋性(2)传导性(3)自律性(4)收缩性2)冠心病:(1)血镁,Mg2+拮抗Ca2+作用(2)低Mg2+使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子(3)低Mg2+加强Ag、NE等的缩血管作用4.对电解质代谢的影响1)低钙血症：（1）缺镁时，骨镁释放而钙进入骨内（2）低镁使AC活性，cAMP，骨Ca2+动员和肾小管重吸收Ca2+(3)Mg2+可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的Ca2+2)低钾血症(三)防治原则1、防治原发病2、补镁,-,31,三、高镁血症（hypermagnesemia）血清Mg2+1.25mmol/L(一)原因和机制1.肾排镁:1)ARF、CRF伴少尿2）严重脱水3）醛固酮4）甲状腺功能2.镁分布异常3.镁制剂过量使用(二)对机体的影响1.对神经肌肉的影响:抑制神经肌肉接头的兴奋传递2.对CNS的影响:抑制CNS的突触传递和功能活动3.对心血管系统的影响1)对心肌生理特性影响(1)兴奋性;(2)传导性:快反应细胞传导性,慢反应细胞传导性(3)自律性:慢反应细胞自律性(4)收缩性2)血管:高镁抑制血管平滑肌的活动,-,32,（1）Mg2+拮抗Ca2+（2）Mg2+抑制交感神经末梢释放NE(三）防治原则1.防治原发病2.使用钙剂拮抗镁的作用3.降低血镁第四节钙、磷代谢障碍一、钙、磷正常代谢（一）钙、磷平衡骨钙食物（25-40%）（20%）钙血钙尿钙消化液（+）（+）（-）VitDVitDCT（75-80%）粪钙PTHPTH,-,33,骨磷食物(70%)(60-80%)磷血磷尿磷消化液(+)(+)(-)（20-40%）VitDPTHVitD粪磷CT（二）钙、磷代谢的调节骨:促进骨盐溶解,骨钙动员1.PTH肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收肠:促钙、磷吸收2.VitD骨:促进溶骨,使血钙肾:促肾小管对钙、磷重吸收,-,34,骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用3.CT肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收二、钙、磷代谢障碍（一）低钙血症（hypocalcemia)血清钙2.18mmol/L1.原因和机制1)VitD缺乏：（1）来源（2）吸收（3）羟化2）甲状旁腺功能减退3）慢性肾功能衰竭：（1）高磷血症（2)VitD羟化（3）骨抗PTH(4)肠钙吸收4）出血坏死性胰腺炎5）低镁血症（1）共同的病因引起低钙低镁（2）PTH分泌（3）靶组织对PTH反应,-,35,2.对机体的影响Na+K+1)对神经肌肉的影响:神经肌肉应激性Ca2+Mg2+H+2)对骨代谢的影响:骨质钙化障碍3)对心脏的影响(1)兴奋性(2)传导性:慢反应细胞传导性,快反应细胞传导性(3)自律性:慢反应细胞自律性,快反应细胞自律性(4)收缩性4)其它:婴幼儿免疫功能等3.防治原则1)防治原发病2)补充钙剂和VitD,-,36,(二)高钙血症(hypercalcemia)血清钙2.63mmol/L1.原因和机制1)甲状旁腺功能亢进2)恶性肿瘤3)甲状腺功能亢进4)VitD中毒5)肾上腺皮质功能减退2.对机体的影响1)肾:以肾小管损害为主2)对神经肌肉的影响:兴奋性3)对心肌的影响(1)兴奋性(2)传导性(3)自律性:慢反应组织自律性,快反应组织自律性(4)收缩性4)其他:异位钙化3.防治原则:1)防治原发病2)降钙治疗,-,37,(三）低磷血症（hypophosphatemia)血清磷0.96mmol/L,0.5mmol/L为重度低磷血症1.原因和机制1)摄入、吸收2）丢失3）磷酸盐移入细胞2.对机体的影响1)ATP生成和RBC中2,3-DPG是主要生化异常2)急性低磷血症,神经肌肉症状明显。3）慢性低磷血症以骨骼系统症状为明