水电解质代谢平衡及紊乱PPT课件

-,1,水、电解质代谢平衡及紊乱,-,2,水、钠的正常代谢概述,-,3,体液容量、分布、构成和渗透压概述,体液：体内无机物和有机物大多以水为溶剂形成水溶液，称为体液。体液广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。体液的量、分布及主要的电解质构成成分：,体液（60%）,细胞外液(血浆、组织间液)（20%）,细胞内液,（40%）,K+，Mg2+,Na+,HPO42-，Pr-,Cl-，HCO3-,体液-血浆的渗透压：280310mmol/L(等渗),-,4,水的生理功能促进物质代谢。调节体温。润滑作用。结合水复杂功能。,电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成。参与新陈代谢等。,体液中水、电解质的功能,-,5,体液容量及渗透压(水、钠)的调节神经内分泌调节。中枢渗透压感受器：血浆渗透压（晶体渗透压）。抗利尿激素（ADH）：血浆渗透压/有效循环血量。醛固酮（Ald）：有效循环血量/血Na+/血K+。心房利钠肽（ANP）：心房扩张、血容量、血Na+等。(抑制肾素-血管紧张素-醛固酮)水通道蛋白(AQP)：构成水通道与水通透有关胞膜转运蛋白,6种，参与RBC、肾、肺、晶体细胞水平衡。,体液容量及渗透压(水、钠)的调节,-,6,水、钠代谢平衡水平衡：总进出量约20002500ml/日。钠平衡：小肠吸收NaCl：100200mmol/日（46g/日），从肾脏排泄90%。(多吃多排，少吃少排，不吃不排)正常人体Na+总量：4050mmol/Kg。正常血清Na+浓度：130150mmol/L。,10%细胞内,正常水、钠代谢平衡,-,7,水钠代谢紊乱-脱水和水中毒,概念：机体体液量的明显减少(脱水)或增多(水中毒、水肿)。分类：根据血钠改变/细胞外液渗透压分为：低容量性低钠血症低渗性脱水。低容量性高钠血症高渗性脱水。正常血钠性水紊乱等渗性脱水(水过少),水肿(水过多）。高容量性低钠血症水中毒(稀释性低钠血症)。,分类：一.根据血钠浓度和伴/不伴体液量异常：1.低钠血症(Na+130mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性低钠血症。2.高钠血症(Na+150mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性高钠血症。3.正血钠性(Na+130150mmol/L)：水过少(等渗性脱水)、水过多(水肿)。二.根据血浆渗透压和伴/不伴体液量异常：低、高、等渗性脱水和水中毒、水肿。,-,8,低容量性低钠血症-低渗性脱水,概念特征：失钠大于失水。血清钠浓度130mmol/L。血浆渗透压280mmol/L。细胞外液量减少,细胞内液量增多。,-,9,原因与发病机制,原因与发病机制：肾失钠：药物影响：高效排钠利尿剂,如速尿等。肾上腺皮质功能不全：如,Addisons病。肾实质病变：慢性间质性肾疾患,如,失盐性肾炎等。肾小管酸中毒。,肾外失钠：体液丢失只补水。消化液大量丢失:如呕吐、腹泻。第三间隙丢失:体腔积液或抽放。皮肤失液:大汗、烧伤。,-,10,对机体的影响,细胞外液容量显著减少：组织脱水：皮肤弹性减退；眼窝、囱门凹陷。血容量减少：直立性眩晕，易发生休克。细胞外液渗透压降低：细胞外液向细胞内转移引起细胞水肿。尿量变化：早期无明显减少/有时略：ADH。重症减少：ADH。尿钠变化：肾失钠：尿钠增多。肾外失钠：尿钠减少（因醛固酮）。,-,11,低容量性高钠血症-高渗性脱水,概念特征：失水多于失钠。血清钠浓度150mmol/L。血浆渗透压310mmol/L。细胞内、外液均减少。,-,12,原因与发病机制及对机体的影响,原因和发病机制：摄水不足。失水过多：肾外原因：皮肤丢失(高热大汗)。呼吸道丢失(过度通气)。消化道丢失。肾性原因：疾病的影响(尿崩症)。渗透性利尿(脱水剂),对机体的影响胞外液渗透压升高：口渴：渴觉中枢刺激。胞内液向胞外液转移：细胞脱水皱缩。脑细胞脱水，脑出血。（高渗性昏迷）脱水热。胞外液容量减少：少尿（除尿崩症）：因ADH分泌循环衰竭（重度高渗脱水)。,-,13,正常血钠性水紊乱-等渗性脱水,概念特征：水、钠等比例丢失。血清钠浓度正常。血浆渗透压正常。(130150mmol/L)(280310mmol/L),原因和机制：等渗液大量丢失短期内发生。消化液丢失。大量胸水/腹水形成。大面积烧伤或严重创伤引起的失血、失液。,对机体影响：细胞外液容量减少重者低血容量性休克。细胞内液无明显变化。ADH和醛固酮分泌增加。有不同的发展方向。高渗性脱水。低渗性脱水。,-,14,脱水程度及防治原则(自习),低渗脱水防治防治原发病。补生理盐水。防治休克。,脱水程度区分：轻度：失水量低于体重的5%。中度：失水量为体重的5%10%。重度：失水量超过体重的10%。（失水量体重的15%时可死亡）,高渗脱水防治防治原发病。补510%糖水。适当补生理盐水、钾。,等渗脱水防治防治原发病。合理补水和补氯化钠。,-,15,水中毒原因、机制、对机体影响和防治原则,原因、机制：水摄入过多。肾排水减少。肾排出水减少而补水过多。,对机体影响：细胞外液、血液钠稀释(稀释性低钠血症)。细胞内水肿。脑水肿、颅内高压征(血钠120mmol/L)。早期尿量。,防治原则：(自习)防治原发病。停止/限制进水。急重者给高渗盐水、或脱水剂/强利尿剂。,水肿:自学,概念：肾排水不足、进水过多，细胞内外因水潴留使体液量明显增多。因H2O潴留Na+潴留,血浆Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，又称稀释性低钠血症。,-,16,钾代谢障碍（自习）,-,17,概述,钾的生理功能维持细胞新陈代谢。保持细胞静息膜电位。调节细胞内外渗透压和酸碱平衡。,-,18,低钾血症概念、原因和发生机制,概念血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。低钾血症时体钾总量不一定减少。,摄入不足丢失过多消化道失钾钾随消化液丢失醛固酮继发性分泌过多代谢性碱中毒皮肤失钾肾失钾利尿剂使用不当,肾功能不全肾上腺皮质激素过多镁缺失（髓袢升支重吸收钾减少）分布异常（入胞内过多）碱中毒(“碱中毒低血钾”)某些药物：过量胰岛素某些毒物：棉酚低钾性周期性麻痹,-,19,对神经-肌肉的影响骨骼肌表现：肌无力、肌麻痹。全身软弱无力（3mmol/L）四肢肌肉弛缓性麻痹（2.65mmol/L）腱反射消失呼吸肌麻痹呼吸衰竭平滑肌表现：肠麻痹性梗阻(2.65mmol/L)机制：“超级化阻滞”使肌细胞兴奋性降低。,低钾血症对机体的影响,-,20,低钾血症心电图的变化（自习）,复极延缓T波低平,出现U波传导性P-R间期延长自律性房性、室性期前收缩,-,21,机制：胞内K+外移，胞外H+入内(继发碱中毒)肾排K+降低，排H+增加(“反常性酸性尿”),K+原发病变,H+继发碱中毒,低钾血症对酸碱平衡的影响-碱中毒(反常性酸性尿),-,22,低钾血症对肾脏和中枢神经系统的（自习）,对肾脏损害表现尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）。损害集合管(上皮肿胀、增生、胞浆内颗粒形等)，对ADH的反应性降低。出现间质性肾炎样表现(严重)。对中枢神经系统影响表现精神萎靡反应淡漠嗜睡昏迷。,-,23,高钾血症,概念:血清钾浓度超过5.5mmol/L，称高钾血症。,原因和发生机制：钾摄入过多肾排钾障碍肾功能衰竭利尿剂使用不当醛固酮分泌过多,分布异常（移到胞外过多）酸中毒(“酸中毒高血钾”)高血糖合并胰岛素缺乏大量溶血和组织损伤高钾性周期性麻痹某些药物中毒,-,24,高钾血症对机体的影响,对神经肌肉的影响：表现：轻度高钾血症（5.57.0mmol/L）肌肉轻度震颤。机制：肌细胞兴奋性升高。表现：严重高钾血症（8.0mmol/L）肌无力、肌麻痹。机制：钠通道失活肌细胞兴奋性降低“去极化阻滞”。,-,25,3期K+外流,复极加速T波高尖传导性P-R间期延长、QRS波增宽传导阻滞及自律性心律失常,高钾血症心电图的变化（自习）,-,26,机制：胞外K+内移，胞内H+入血(继发酸中毒),肾小管排K+增加,泌H+降低，尿呈碱性(“反常