低氧血症在术后并发症发生发展中的作用.ppt

低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用,成都中医药大学附属医院麻醉科,低氧血症的相关概念,麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的二氧化碳蓄积，此类术后最为常见41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度,低氧血症的发生率,低氧血症定义,低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHgorSpO290%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者的体位和年龄的影响。年龄与PaO2的关系,低氧血症的程度分类,术后低氧血症的分期,早期(earlypostoperativehypoxemia,EPH)时间：FRCV/Q吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药气道阻塞通气量增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍,POHO的病理生理机制,阿片类药,直接作用：呼吸中枢抑制气道受阻通气量,间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射低氧、高CO2的刺激呼吸受抑制,药物作用：脂溶性高、分布容积大延迟性呼吸抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环),POHO的病理生理机制,低氧性血管收缩(HPV)当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应能使PaO2提高4kPa可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP时HPV，BP时HPV不能代偿因CO减少而引起的氧供减少,POHO的病理生理机制,低氧性血管收缩(HPV)HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生,POHO的病理生理机制,气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张肺容量下降伴气道变窄肺容量下降在肺依赖区最明显横膈依赖区肺活动受限最明显正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限,POHO的病理生理机制,依赖性肺不张和再充盈全麻后24h内肺不张的发生率约占50%在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致，可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。,POHO的病理生理机制,麻醉管理不当并发气胸、血气胸等过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失输液过多组织水肿、肺充血、肺水肿呕吐、返流误吸性肺炎、肺不张术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制,POHO的预防,掌握拔除气管导管的指征通气量、吞咽和咳嗽反射良好体温36以上无寒战，循环功能及其它生命体征平稳肺活量大于10ml/kg吸气力大于2.663.33kPa(2025cmH2O)病人的意识状态的恢复感知能力的恢复,POHO的预防,留置气管导管的管理目的维持有效通气，减少误吸的危险便于气管内分泌物吸引便于正压通气，减少肺微不张的发生注意问题气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者可改用经鼻气管内插管，病人容易接受合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性,POHO的预防,维持呼吸道通畅下颌前推法(推下颌法)抬(提)颏法抬颈法器械辅助：如口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口,借助器械控制气道,POHO的预防,清除呼吸道分泌物体位引流翻身拍背咳嗽雾化吸入,POHO的预防,支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗)磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)选择性2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol)肾上腺皮质激素气管内插管、机械通气治疗等,POH