第六章多器官功能障碍综合症PPT课件

-,1,多器官功能障碍综合症,第六章,授课老师：泰山医学院附属医院李承存,-,2,本章的知识框架,学习目标,培养观察能力对比分析能力综合归纳能力成功记忆能力,掌握MODS诊断指标和防治原则掌握ARF诊治原则,1.知识目标：,2.能力目标：,了解MODS概念病机了解ARF病因.分类了解ARDS.AGD诊治,-,3,（一）概念,MODS是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。多在休克复苏后发生病情由轻到重的全过程发病前器官功能健全治愈后功能可完全恢复,第一节概论,-,4,MODS：multipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能不全综合症MOF：multipleorganfailure多器官衰竭MOSF:multipleorgansystemfailure多器官系统衰竭,-,5,（二）发病概况,特征：急、快、重、高死亡率：30%100%，平均70%目前，MODS是临床急诊、危重病、外科、创伤等死亡的重要原因。,-,6,-,7,-,8,-,9,-,10,（一）病因,主要有感染性因素和非感染性因素。1、感染性因素严重感染和脓毒症。占70%腹腔感染30%50%，死亡率80%大肠杆菌、绿脓杆菌肺部感染：老年人原发灶50%在肺部脓毒症：非菌血症性临床脓毒症：某些MODS病人找不到感染灶或血细菌培养阴性，有些MODS出现在感染病原菌消灭以后,二、发病形式与分类,-,11,2、非感染性因素严重创伤：多发伤、多部位伤、多器官伤等有或无感染均可发生，损伤、坏死组织炎症全身炎症反应综合症（SIRS）大面积烧伤：大手术：50%严重休克：出血性、低血容量性，80%出血坏死性胰腺炎复合因素,-,12,发病形式与分类,1.速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。,2.迟发型（继发性）：并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。,（二）分型,-,13,MODS时器官损伤（障碍）特点：受损器官非直接损伤；原始病因作用到远隔器官障碍需要数天或数周；部分病人血中细菌培养阴性；部分病人找不到原发感染灶；抗感染治疗并未明显提高存活率。,三、发病机制,-,14,正常机体，促炎介质与抗炎介质处在平衡状态，任何原因导致该平衡失调，都可能引致失控性炎症反应发生。,-,15,（一）全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。表现为：播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。SIRS的主要病理生理变化：高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放多器官系统功能不全,-,16,感染、创伤、休克,内毒素、激活补体,中性、单核、巨噬C激活,炎症介质大量释放,器官组织细胞广泛损伤,-,17,微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧能量代谢障碍,溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死,-,18,参与SIRS的主要促炎介质及其作用,-,19,组织器官损伤：炎细胞活化炎症介质释放级联放大泛滥入血炎症失控第二次打击休克、多器官功能障碍,-,20,（二）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位,MODS病人可无明显的感染病灶，但血培养可见肠道细菌；血培养阴性可能与内毒素有关肠源性感染肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环（门或体循环）抵达远隔器官的过程细菌移位（bacterialtranslocation),-,21,细菌移位的条件：（1）菌群失调，G-过度生长（2）机体防御和免疫机制受损（3）肠粘膜屏障结构或功能损伤休克等多种病因肠壁缺血缺氧（复苏）再灌注损伤肠粘膜屏障结构、功能受损细菌、内毒素入血全身感染和内毒素血症多器官功能损害,-,22,创伤、休克、感染,-,23,（三）细胞代谢障碍,器官功能不全和衰竭根本是细胞氧代谢障碍1、高代谢状态全身耗氧量增高（静息）高代谢状态创伤、感染、大手术等经休克复苏后，循环相对稳定，但伤后23天出现高代谢，持续23周。标志：全身氧耗量和能量消耗增加表现为：高分解代谢和高循环动力蛋白分解增加，负氮平衡，糖、脂、氨基酸利用增加，O2消耗增加，CO2产生增加；心输出量增加，外周阻力下降。,-,24,创伤后高代谢状态机制：（1）应激激素增多：分解代谢，细胞氧耗（2）创面热量丧失：加强产热（3）细胞因子的作用,TNF,IL-1、IL-6、IL-8PAF、INF,细胞因子的网络效应,组织器官结构与功能损害,发热高代谢,-,25,2、能量代谢障碍,缺血缺氧再灌损伤内毒素等,线粒体结构和功能受损,生物氧化障碍,NAD+NADH,三羧酸循环受阻,ATP产生,-,26,当氧供的代偿不能继续维持氧耗量正常，氧摄取能力也不能增加时，氧耗量随氧供而下降，氧债增大，血乳酸增加。,心输出量,局部组织灌流,组织摄氧能力,血氧含量,线粒体氧利用能力,3、氧代谢障碍,-,27,概论小结,概论：MODS是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭.病因：发病基础休克、损伤或失血、感染性疾病、其他。发病机制：三个环节始动损伤介质反应介质的后期损伤。,-,28,概论小结,诊断：类型，速发型、迟发型注意：熟悉MDOS的高危因素；注意鉴别诊断；早期定性诊断；有目的检查其他器官功能状态预防基本要点：1.整体观点2.重视病人的循环和呼吸3.防治感染4.改善全身状态5.及早治疗,-,29,四、MODS诊断标准,1、肺衰竭进行性呼吸困难、紫绀；PaO22mg/dl，ALT、AST、LDH、AKP在正常上限2倍以上有或无肝性脑病3、肾衰竭尿量减少（也可不少）血肌酐2mg/dl，尿素氮50mg/dl，严重时需要人工肾维持生命,-,30,4、心功能衰竭突然发生的低血压心指数600ml/24h，内窥镜检查）6、凝血系统血小板2倍以上)7、免疫防御系统衰竭菌血症或脓毒症8、中枢神经系统衰竭反应迟钝、意识混乱、定向力障碍、进行性昏迷,-,31,课间休息，马上回来1,-,32,中医中药的曙光,-,33,第二节急性肾功衰竭（ARF）,概念：ARF是指由各种原因引起的肾功能上损害,在短时间内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征.,-,34,特征：发病率40%55%，仅次于肺和肝。表现：急性肾功能衰竭：少尿、无尿，蛋白尿、血尿，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱病理改变：急性肾小管坏死。肾小管周围毛细血管内皮细胞肿胀、肾小管细胞管型病理生理：肾小球滤过率（初期）急性肾小管坏死后果：与MODS的转归有关，伴急性肾功能衰竭者预后差。,肾的功能代谢变化,-,35,三大临床表现,尿量明显减少血肌酐,尿素氮急剧升高出现水电解质,酸碱平衡失调少尿-少于400ml无尿-不足100ml非少尿型的ARF-但血肌酐,尿素氮升高,-,36,病因：1.肾前性2.肾后性3.肾性发病机制：肾缺血肾小管上皮细胞变性和坏死肾小管机械性堵塞缺血再灌注损伤临床表现分为两个阶段,1.少尿期2.多尿期,-,37,少尿期,水电解质和酸碱平衡失调高钾血症高镁血症高磷血症低钙血症低氯血症低钠血症,三低,三中毒,水中毒酸中毒尿毒症,出血倾向,一倾向,十个字,三高,-,38,代谢产物的积聚,氮质血症可并有发热,感染,损伤时-使血中的肌酐,尿素氮快速升高。尿毒症-由于其他毒性物资,如酚,胍等.临床表现-呕吐,头疼,烦躁,无力,意思模糊,甚至昏迷等.,-,39,出血倾向,由于血小板的质量下降凝血因子减少毛细血管的脆性增加常有皮下,口腔,胃肠出血.,-,40,多尿期,三种形式1.突然增加2.逐渐增加3.缓慢增加多尿期易出现:感染低血钾临床表现为全身虚弱,易发生感染加上低血钾而死亡,-,41,诊断,病史尿量尿液检查PH比重常规血液的检查常规血肌酐,尿素氮升高血电解质测定,-,42,鉴别诊断,肾前性和肾后性ARF补液试验血液及尿液检查肾衰指数肾后性的鉴别B超尿路X线摄片MRI逆行造影,-,43,预防,注意高发的危险因素积极纠正水电解质和酸碱平衡失调对症治疗保护肾功能扩管,-,44,治疗,少尿期的治疗控制水和电介质补液量-显性失水+非显性失水-内生水其它:营养和热量预防高血钾纠正酸中毒控制感染血液净化血液净化:血液透析腹膜透析单纯超滤序贯超滤连续性动静脉血液滤过,-,45,血液净化指征,血肌酐,超过442umol/L血钾超过6.5mmol/L严重的代谢性酸中毒尿素氮升高出现尿毒症出现水中毒,-,46,多尿期的治疗,治疗原则保持水、电解质的平衡；增加营养；增加蛋白质的补充；增强体质；预防和治疗感染；注意并发症的发生。一般补充前一天尿量的2/3或1/2.还有要补充口服钾盐,还要进行监测.,-,47,第三节急性呼吸窘迫综合征(ARDS),概述：各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成急性低氧血症,可统称为急性呼吸衰竭.病理特点：肺毛细血管内皮和肺泡的损害肺间质的水肿继发性损害临床特点：呼吸急迫；呼吸困难；有一系列的缺氧的表现。,-,48,病理生理,发病基础：损伤；感染；肺外器官系统；其他病变；休克和DIC。病理生理：1.血管通透性增高,血液成分渗漏,肺间质发生水肿,有白血胞浸润和红细胞漏出.肺泡水肿.肺泡表面活性物质减少.2.细小支气管内有透明物质和血性渗出物3.肺血管收缩,血管出现微血栓4.肺实质纤维化,微血管闭塞.,-,49,临床表现,早期-呼吸加快,有窘迫感.X线无明显改变.进展期-有明显的呼吸困难和发绀.X线有广泛的点状阴影.末期-深昏迷,心律失常,心跳变慢.,-,50,急性呼吸窘迫综合症（I期）,自觉症状：自发性过度通气，呼吸频率稍增快肺部听诊：正常胸片：正常动脉血气分析：PaCO2偏低,-,51,急性呼吸窘迫综合症（2期）,自觉症状：呼吸急促、浅而快，呼吸困难，发绀加重肺部听诊:基本正常后期可细小罗音，呼吸音粗糙胸片：两肺纹理增多、轻度肺间质水肿动脉血气分析：轻度低氧血症，低碳酸血症肺内分流量：吸氧可使PaO2增加，肺内分流15%-20%,-,52,急性呼吸窘迫综合症（3期）,自觉症状：进行性呼吸困难，发绀明显肺部听诊：两肺散在湿性及干性罗音胸片：弥漫小斑点片状浸润，以周边为重动脉血气分析：中度以上低氧血症，合并明显的呼吸性碱中毒，有的合并代谢性酸中毒肺内分流量：肺内分流20%-25%,-,53,急性呼吸窘迫综合症（4期）,自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在肺内分流量：肺内分流25%以上,-,54,肺的功能代谢变化,特征：出现最早，多在创伤和感染后2472小时出现；发生率高，MODS病人83%100%发生呼衰轻者急性肺损伤；重者ARDS病理改变：肺充血、肺淤血、肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡透明膜形成“休克肺”白细胞：淤积、阻塞、粘附、释放内皮细胞：肿胀、脱落、毛细血管：基底膜暴露、血管通透性、血栓型上皮细胞：排列紊乱、分泌病理生理（机制）有害物质阻留（过滤器）炎症介质释放肺组织损伤后果：紫绀、低氧血症呼吸衰竭,-,55,诊断,发现呼吸超过30次/分,呼吸窘迫或烦躁不安,血气分析呼吸功能的检测血动力学监测,-,56,治疗,呼吸的治疗-呼吸末正压给氧以纠正低氧血症.维持循环治疗感染对ARDS病变的治疗其他,-,57,第四节急性胃肠功能障碍,发病原因同前,发病机制内脏血管收缩粘膜缺血粘膜微循环障碍、渗透性碳酸氢盐胃酸逆向弥散，不易被清除,-,58,表现：胃肠粘膜损害、应激性溃疡、胃肠出血病理生理机制：粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注损伤后果：肠屏障功能障碍肠道细菌移位全身感染（菌血症、内毒素血症、脓毒症）缺血的肠为MODS的发源地,胃肠道的功能代谢变化,-,59,病理,发病基础:烧伤脑伤大手术重度休克与机体神经内分泌系统的应激性反应-腹腔的动脉系统可收缩使胃肠缺血-胃粘膜受损发生炎症病理:胃粘膜受损后有点状苍白,继出现充血,水肿,糜烂和溃疡-继出血-甚至穿孔,-,60,临床表现与治疗,临床表现:腹胀、腹痛，呕血柏油样便大出血可休克反复出血出现贫血如穿孔有腹膜刺激征治疗:降低胃酸和保护胃粘膜大出血时手术治疗防止其他器官的功能不全,-,61,非手术治疗1.冰盐水洗胃2.静滴H2受体阻断剂-法莫替丁3.静滴质子泵抑制剂-奥美拉唑4.静滴生长抑素-善宁、思他宁5.腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素6.内镜作电凝止血治疗,-,62,手术治疗手术指征：非手术治疗无效合并穿孔手术方式：单纯缝合止血和穿孔胃大部切除术迷走神经切断加远端胃切除,-,63,第五节急性肝衰竭,肝有弥漫性病变-肝的功能降低发病基础:病毒性肝炎;化学性中毒;外科性病症;其他临床表现:意识障碍-肝性脑病,分4度黄疸;肝臭;出血;其他器官功能的障碍诊断:病史,实验室的检查转氨酶升高,胆红素升高,DIC等,-,64,肝的功能代谢变化,特征：表现为黄疸和肝功能不全黄疸：创伤后5天出现，一周后达高峰；肝功能不全：血转氨酶（95%），血白蛋白，凝血酶原时间延长病理生理肝血流，肝细胞、枯否细胞代谢障碍枯否细胞吞噬组织和红细胞碎片，单核-吞噬细胞系统功能封闭，感染易感性枯否细胞被激活产生TNF、IL-1等炎症介质后果:感染性休克伴严重肝损伤死亡率100%,-,65,预防与治疗,预防:积极治疗防止缺氧,低血压,休克,感染治疗加强毒物的排泄注意感染的治疗防治MODS支持肝功能肝移植,-,66,中医药支持,大承气汤:降低肠道毛细血管通透性，减少炎症渗出；保护肠粘膜屏障，阻止肠道细菌及毒素移位；促进肠道运动，加速肠道细菌及毒素排出体外；改善肠道血运，增加肠血流量，改善低灌注状态；有明显抗大肠杆菌等革兰阴性杆菌作用；促进胆汁分泌和胆囊收缩，松驰奥狄氏括约肌；中和内毒素，消除自由基。中医药的干予还需要大量的实验及临床观