《传染病学》PPT课件

传染病学,省级精品课件龚海军：主讲xiaohai9505,传染性疾病,目的：了解传染病的流行过程及治疗原则掌握传染病特征，诊断和预防原则,总论,内容提要定义传染的流行过程传染病特征传染病的预防,定义：传染（感染）是病原体侵入人体后在人体的一种寄生过程，也是人与病原体相互作用和斗争过程。构成传染过程的三要素是：病原体人体它们所处的环境可出现5种表现（清除、隐性感染、显性、携带、潜伏感染）,传染的流行过程三个基本环节传染能源-病原体在人体繁殖并能排出体外的人和动物传播途径-病原体离开传染源后，到达易感者的途径易感人群-人群对病原体的易感程度或免疫水平,传染病特征：有病原体有传染性有流行性、季节性和地方性有感染后免疫性,传染病的预防一、管理传染源传染病报告制度是早期发现传染病的重要措施，必须严格遵守。要求早发现，早诊断，早报告，早隔离，积极治疗患者根据中华人民共和国传染病防治法及实施细则（04年8.28号修订，12.1号执行），将法定传染病分为3类,甲类：【2种】（鼠疫、霍乱为）强制管理传染病城镇要求2小时上报，农村不超过6小时。乙类：【25种】为严格管理传染病；传染性非典型肺炎、（病毒性肝炎、痢疾、伤寒、艾滋、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布氏菌病、斑疹伤寒、乙脑、黑热病、疟疾、登革热、肺结核、破伤风、炭疽）城镇要求发现后6小时内上报，农村不超过12小时。,丙类：为监测管理传染病【10种】血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流感、风疹、出血性结膜炎、腮腺炎、新生儿破伤风、除霍乱痢疾伤寒以外的感染性腹泻）要求24小时内上报。中央卫生部通知，将非典列入法定传染病管理。【值得注意的是在乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施】。,二、切断传播途径消化道传染病三管一灭（饮食、水源、粪便、消灭苍蝇）呼吸道传染病空气流通、空气消毒、带口罩虫媒传染病搞好室内外卫生，消灭苍蝇、老鼠、蚊子三、保护易感人群提高人体免疫力,（1）细菌性痢疾,概述：由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。病原菌：志贺菌属亦称痢疾杆菌，染色为革兰阴性菌。根据抗原结构分为四群：痢疾志贺菌福氏志贺菌鲍氏志贺菌,宋氏志贺菌,菌,死亡后均释放内毒素，引起发热、毒血症、休克等全身反应。痢疾志贺菌还可产生外毒素，除可引起肠毒素样反应外尚有神经毒、细胞毒活性，可导致相应的临床表现。,流行病学过程传染源-病人和带菌者传播途径-粪口传播易感人群-普遍易感,一、诊断1、发热、腹痛腹泻，里急后重，典型脓血便或粘液便2、左下腹压痛3、粪便中检出脓细胞红细胞，培养免疫检测阳性，可诊断急性菌痢。4、伴高热、惊厥休克或呼衰应想到中毒型菌痢。5、过去菌痢史，多次典型或不典型腹泻2周以上，粪便培养阳性可诊断慢性菌痢。6、流行病学资料,二、治疗（一）急性1、一般治疗（隔离、休息、流质饮食）2、对症治疗（补液、止痛、解热）3、抗菌治疗（二）中毒型菌痢1、抗菌治疗,2、抗休克治疗（扩容、升压、纠酸、激素）3、防治脑病4、抢救呼衰（三）慢性菌痢1、抗菌素（联合、足量、长程）2、菌苗治疗3、局部灌肠4、菌群失调的处理,（2）霍乱,病原学：霍乱弧菌阴性菌，抗原结构有耐热的菌体（0）、不耐热的边毛（H）抗原。产生三种毒素内毒素-是制作疫苗的主要成分外毒素-霍乱的剧烈腹泻就是由这种毒素引起毒素-在病作用上意义不大,流行病行学传染源-病人和带菌者途径-粪便或排泄物污染水源和食物后引起，其中水的作用最为突出。其次，日常生活接触和苍蝇也起传播作用易感人群-普遍易感,诊断：一、临床表现典型表现病程分3期1、泻吐期多剧烈腹泻（为无痛性、无里急后重）开始，继以呕吐。先为胃内容物，后为米泔水样或清水样。（胆汁分泌减少）2、脱水期迅速出现脱水和微循环衰竭。3、恢复期症状消失，尿量增加、体温回升、逐渐恢复正常。,临床类型无症状型轻型中型重型爆发型,二、实验室检查1、细菌学检查尽早按下列检查程序涂片染色-培养分离-鉴定实验2、血清凝集试验凝集效价病程第二周达1：100以上接种过病人超过1：200或复查逐渐升高或呈4倍有参考价值。杀弧菌抗体达1：32以上或呈8倍,总之下列三项之一者即可诊断1、凡有腹泻呕吐临床表现，化验诊断为霍乱弧菌者2、临床表现典型，有潜伏期内接触史，且可排除其他病原引起腹泻者。3、流行期间，在疫区内，有密切接触史并在5日内出现腹泻者。但在流行期间，有无接触式的轻型腹泻者也应密切观察，均应根据粪便细菌培养或凝集式样确诊。,治疗：一般治疗1、隔离及时早期，解除隔离标准，临床状消失6天，隔日粪便培养2次阴性方可解除。慢性带菌者为粪便培养连续7天阴性，胆汁培养每周1次连续2次阴性。2、休息饮食治疗,二、补液疗法1、静脉补液原则先盐后糖、先快后慢、纠酸补碱补钾补液量失水程度决定速度2、口服补液,三、抗菌治疗四环素、氧氟沙星磺胺四、对症治疗心衰急性肾衰中毒性休克,五、预防控制传染源切断传播途径提高人群免疫力,（3）伤寒,概述定义：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。以回肠下段淋巴组织增生为主要病变。临床表现以持续发热、相对缓脉、特殊中毒症状、玫瑰疹、脾肿大及白细胞减少等为特征。并发症为肠出血或肠穿孔。,一、病原体伤寒杆菌，属D组沙门菌属，染色阴性。不分泌外毒素，但菌体裂解释可产生强烈内毒素为致病主要原因。二、流行病学传染源-病人和带菌者传播途径-即经口传播，通过被污染的水、食物、手及苍蝇等经口传播。易感人群-普遍易感-可获持久免疫力,诊断一、症状体征潜伏期7-23天，一般1014天临床经过分为四期1、发热初期（一周）体温呈梯形上升，一周内可达40度左右，同时皮肤灼热、干燥、面颊潮红表情淡漠、呈无欲状态、脉搏相对缓慢与体温常不相称、舌苔厚舌尖红（伤寒舌）,2、高热期初期症状更明显，伤寒特殊中毒症状相继出现：高热不退-（多呈稽留热）10-14天全身中毒症状一中枢神经症状最显著循环系表现-相对缓脉、中毒性心肌炎及休克消化系表现-苔厚腻舌尖边无苔、舌尖红（草莓舌或伤寒舌）中毒性肠麻痹，易发生肠出血和穿孔。,玫瑰疹病程6-12天出现，数目不多约10个以下2-3天内逐渐消失肝脾肿大可见80%质软有压痛3、缓解期第四周全身更加衰弱，体温逐渐下降4、恢复期病程第五周体温正常、症状消失、食欲明显改善，但病人衰弱，需一个月左右方能完全恢复,上述为典型自然病程，但目前少见，大多数病人症状轻故诊断要全面考虑。但伤寒复发较常见，约10%病人在症状消失，体温恢复正常后1-3周复发症状再现血培养阳性，而复发症状轻，病程短。再然在缓解期体温呈波动下降，尚未恢复正常时，体温又突然升高，持续5-7天退热,临床分型轻型、普通型、逍遥型、迁延型、顿挫型、暴发型。二、实验诊断1、常规白细胞减少，嗜酸粒减少或消失2、细菌学检查（血培养早期即可阳性，1-2周阳性率最高；骨髓培养较血培养高；粪培养3-4周阳性率高；尿培养3-4周阳性率较高，25%；玫瑰疹培养也可获得阳性）3、肥达反应“0”凝集效价1：80，“H”、“A”、“B”、“C”凝集效价1：160有诊断性价值。逐渐升高诊断意义更大。,治疗：一、一般治疗1、隔离休息至症状消失后，大便培养（5-7天次）连续三次阴性或体温恢复后15天方能解除隔离。2、饮食3、对症治疗二、病原学治疗氟喹若酮类、氯霉素、头孢类、磺胺,三、预防控制传染源隔离治疗病人排泄物严格消毒密切接触者医学观察2-3天检查饮食行业及时发现带菌进行监督管理治疗。切断传播途径加强对饮水、食物粪便的卫生管理、消灭苍蝇。提高免疫力,（4）病毒性肝炎,概述：由肝炎病毒引起的传染性疾病。由于感染病毒种类不同临床分五型即甲、乙、丙、丁、戊分别由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒引起。其中只有乙肝病毒为DNA病毒。,流行病学：1、传染源-甲、戊是急性期患者和亚临床感染者，发病前2周至发病后2-3周内具有传染性。乙、丙、丁为急、慢性患者及病毒携带者。2、传播途径-甲、戊经粪-口传播，少数经输血或血制品传播。,乙、丙、丁为输血及血制品以及污染的注射器等；母婴传播；日常生活密切接触传播；性接触传播。3、易感人群-普遍易感分类：急性急性黄疸型急性无黄疸型慢性重症肝炎（急性、亚急性、慢性）瘀疸型肝炎肝硬化,诊断：,（一）急性肝炎1、急性黄疸性肝炎病程经过分3期，全程约2-4个月黄疸前期：1-21天黄疸期（皮肤巩膜黄染，2周达高峰。可有大便色变浅，皮肤瘙痒、心动过缓梗阻的表现。肝肿大压痛。2-6周,恢复期：2-16周2、急性无黄疸性肝炎为一轻型的肝炎。症状体征与急性黄疸性肝炎相似，但无黄疸，肝功能异常或HBV阳性而确诊。（二）慢性肝炎（仅见于乙、丙和丁型肝炎）,1、轻型慢性肝炎2、中度慢性肝炎3、重度慢性肝炎（三）诊断依据1、流行病学资料2、临床表现3、实验室检查（肝功能异常、借助肝炎病原学检查确诊）,二、治疗1、对症治疗（降转氨酶、护肝治疗、特异性免疫增强剂和非特异性免疫增强剂）2、抗病毒治疗（干扰素、核苷类：拉米夫定、泛昔洛韦）,（5）流行性出血热,概述：是由汉坦病毒（EHFV）引起，以鼠类为主要传染源的自然疫源性传性疾病。临床上以急性起病，发热、出血、低血压和肾损害为特征。,病原学：流行性出血热病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属，为RNA病毒流行病学：1、传染源-鼠类为主要传染源。我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主和传染源。林区则是大林姬鼠。2、传播途径-多种（接触传播、呼吸道传播、消化道传播、虫媒传播、垂直传播）,3、易感人群-普遍易感。感染后可获持久免疫力诊断：1、临床表现潜伏期446天，一般7-14天。典型病例病程中有（1）发热期（三痛症、三红征、粘膜三红征）,（2）低血压休克期（失血性低血容量性休克表现）；（3）少尿期（常有不同程度肾功能不全、酸中毒及电解质紊乱）；（4）多尿期（可发生电解质紊乱低钾、低钠等和继发感染、休克）（5）恢复期。非典型病例可出现越期现象，而重型则可出现发热期、休克期和少尿期之间互相重叠。,2、实验室检查一、常规检查（1）血常规白细胞增高，可见幼稚性白细胞呈类白血病反应，中性粒为主，4日后淋巴升高，发热期和低血压期红细胞和血红蛋白明显升高；血小板有不同程度下降。（2）尿常规蛋白尿、血尿和管型尿、尿沉渣可见包涵体，其中能检出病毒抗原。,二、生化检查尿素氮、酸碱度、电解质三、凝血功能检查四、免疫功能检查细胞免疫-淋巴细胞亚群，CD8增加，CD4/CD8比值明显下降，抑制性T细胞功能下降。体液免疫-IGM、IGG、IGE均升高，补体下降。,五、特异性检查（病毒分离、抗原检查、特异性抗体检查，有助病原体诊断）并发症：腔道出血、肺水肿、中枢神经系统综合征。3、流行病学资料,治疗；治疗原则即三早一就近，应针对各期病生理机制采取综合性，预防性治疗，把好休克、出血和肾衰与感染四关，抗病毒治疗应早期应用。一、发热期治疗一般治疗抗病毒治疗免疫治疗预防DIC,二、低血压休克期治疗原则是补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环，维护重要脏器功能。扩充血容量早期、快速、适量补充液体纠酸血管活性药物应用糖皮质激素强心,三、少尿期治疗防治肾衰及其并发症是治疗关键。原则稳定内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿、继发感染等并发症。稳定内环境平衡促进利尿导泻法透析疗法,四、多尿期治疗主要是注意水电解质平衡，防治继发感染。量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。五、恢复期治疗注意休息，加强营养，逐渐增加活动，定期复查肾功能。,六、大出血的处理应针对病因治疗。低凝期，补充凝血因子，血小板；纤溶亢进用6-氨基已酸；消化道出血去甲肾上腺素或凝血酶口服；尿毒症出血应采用透析。七、预防1、疫情监测2、灭鼠、防鼠、灭螨。3、做好食品卫生及个人卫生4、疫苗注射,（6）艾滋病,概述：又称获得性免疫缺陷综合征。病原为人免疫缺陷病毒（HIV），临床上有明显后天获得性免疫缺陷表现，如：各种机会性感染及恶性肿瘤，预后险恶，病死率甚高。,病原学：即人免疫缺陷病毒，又称艾滋病毒，属反转录病毒科免疫缺陷病毒。是一种单链RNA病毒。流行病学：1、传染源-患者和无症状病毒携带者2、传播途径-性传播、血液或血制品传播、母婴传播，其它传播3、易感人群-普遍易感,诊断：一、流行病学资料二、临床表现潜伏期一般2-10年。本病经过分为三期（一）急性感染期（一过性发热伴淋巴结肿大，皮肤斑丘疹。血液可检出HIV及核心蛋白抗原。（二）无症状感染期（无任何症状，但血清可检出病毒及抗体）,（三）艾滋病期主要表现1、淋巴结肿大2、全身症状（全身不适，肌肉酸痛，周期性或持续性发热，盗汗体重减轻，头痛，抑郁，感觉神经末梢病变，反应性精神错乱）3、各种感染（呼吸系统卡氏肺囊虫性肺炎80%)一旦发生并发机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，预后极差。年病死率以上，年近,三、实验检查、血常规白细胞总数减少，淋巴细胞绝对值下降，可有贫血、血小板减少。2、抗HIV监测抗-HIV初筛阳性并经确认实验（蛋白印迹法）证实，为诊断HIV感染的必要条件。感染后至出现抗体前这段时间称为窗口期。,3、病毒学监测PCR监测宿主细胞中的HIV前病毒DNA，不仅可提高阳性率而且可早期诊断。4、免疫学检查5、机会感染恶性肿瘤的检查,总之一、确诊病例1、HIV感染者有流行病史并抗HIV阳性，急性感染系高危人群在随访过程中抗HIV阳转，并经确认试验证实。2、艾滋病流行病学史及相应的临床表现，抗HIV阳性，CD4总数0.2X109/L，找到机会感染的病原体或抗原或抗体或肿瘤的病理证据,二、疑似病例1、有流行病学史及临床表现，但抗HIV阴性。2、抗HIV阳性者所生的子女3、有流行病学史，临床表现不明显，CD4细胞总数0.2X109/L。4、各种感染要追查抗HIV，如阳性可确诊。,治疗：治疗原则主要是抑制病毒在体内复制，并注意防治各种机会感染及恶性肿瘤。目标病毒学目标免疫学目标终极目标,一、抗病毒治疗1、反转录酶抑制剂2、蛋白酶抑制剂3、高效抗反转录病毒治疗二、机会感染及恶性肿瘤的治疗1、抗原虫治疗2、抗真菌治疗3、抗病毒治疗4、抗细菌治疗5、恶性肿瘤治疗,三、对症及支持治疗预防：管理传染源切断传播途径保护易感人群,（7）传染性非典型肺炎,概述：是一种新的冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力干咳少痰为特征。病原学：即SARS冠状病毒，是一种单股RNA病毒。SARS冠状病毒特异性IGM和IGG抗体在起病后10-14天出现。,流行病学：传染源-患者。在发病后的第二周左右传染性最强。传播途径-飞沫传播、接触传播。易感人群-普遍易感，以青壮年居多，患者家庭成员和收治病人的医生属高危人群。,诊断：一、流行病学资料二、临床表现1、潜伏期114天，一般为2-10天2、症状起病急、发热为首发主要症状，热程1-2周，常呈持续高热，伴畏寒、肌肉酸痛等发热中毒症状，可有干咳，胸闷。严重者6-12天以后逐渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸宭迫。无上呼吸道卡他症状。,3、体征部分可闻湿啰音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。三、实验室检查1、血象：白细胞计数一般正常或减低；常有淋巴细胞减少，部分血小板减少。2、血生化检查：酶学增高。部分有肾功能改变。血气分析可有氧分压、血氧饱和度的减低；病情重血清PH早期多升高、呈碱中毒，晚期可发生代谢性酸中毒。,3、T细胞亚群检测CD3、CD4、和CD8细胞绝对值急性期明显下降，4、SARS-C0V抗体检查阳性表示有SARS-C0V病毒感染，但不能区别既往感染或近期感染，若血清抗体由阴性转变为阳性或急性期到恢复期血清抗体滴度升高4倍以上，提示近期感染。,SARS-C0V抗体阴性不能除外SARS，但症状出现21天后仍未测出抗体，则SARS-C0V感染的可能性不大。5、PCR技术可用于病毒感染的早期诊断及疑似感染者的确诊。(1)阳性说明标本中存在SARS-C0V核酸，但并不意味着存在活病毒。（2）阴性不排除SARS。,6、病毒分离阳性表明标本中存在活病毒，阴性不能排除SARS。7、影像学检查表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。一般认为根据流行病学资料、临床症状体征、实验室检查、影像学改变、配合SARS病原学检测，排除其他类是疾病，可作出诊断。,治疗：原则以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。一、糖皮质激素的使用应用指征：1、有严重的中毒症状2、胸片显示多发或大片阴影，进展迅速3、达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准,二、对症治疗1、高热冷敷解热剂2、咳嗽-镇咳，祛痰3、心、肝、肾功能损害，相应治疗。4、腹泻者应注意补液及纠正水、电解质失衡。5、吸氧，必要时使用呼吸机。,三、预防1、管理传染源（1）早发现、早报告、早治疗（2）确诊病例、临床诊断病例、疑似病例按呼吸道传染病分别隔离治疗。同时满足以下条件方可出院（呼吸系统症状明显改善、胸部影像又明显吸收、未用退热药，体温正常7天以上。),2、切断传染途径3、保护易感人群,（8）流行性脑脊髓膜炎,概述：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑膜炎。临床上以高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征为特点。病原学：即脑膜炎