病理生理学36学时3603钾代谢障碍.ppt

第三章,水、电解质代谢紊乱,病生,第二节,钾代谢障碍,授课内容：,钾的体内分布正常钾代谢钾平衡的调节钾的生理功能低钾血症和缺钾钾代谢障碍高钾血症钾代谢紊乱防治的病理生理基础,钾的体内分布,体内分布细胞内液：90%，140160mmol/L细胞外液：1.4%，4.20.3mmol/L血清钾浓度：3.55.5mmol/L其它：骨钾7.6%，消化液1%摄入与排出肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排消化道：结肠汗液,细胞内外钾平衡,钾平衡的调节,钾平衡的调节,1.钾的跨细胞转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能4.汗液排钾,1.钾的跨细胞转移,泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞H+-K+交换,影响因素,胰岛素醛固酮细胞外液高钾碱中毒肾上腺能总钾量多,细胞外液高渗运动酸中毒肾上腺能总钾量少,影响因素,换,碱中毒,酸中毒,钾平衡的调节,1.钾的跨细胞转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能4.汗液排钾,2.肾对钾排泄的调节,钾自由通过肾小球滤过膜近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95%远曲小管集合小管对钾的分泌和重吸收调节,钾平衡的调节,1.钾的跨细胞转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能4.汗液排钾,3.结肠的排钾功能,结肠上皮细胞分泌钾醛固酮肾衰分泌摄入钾的1/3（34%）,4.汗液排钾,钾的生理功能,1.维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成2.保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,授课内容：,钾的体内分布正常钾代谢钾平衡的调节钾的生理功能低钾血症和缺钾钾代谢障碍高钾血症钾代谢紊乱防治的病理生理基础,钾代谢障碍,血清钾正常值3.55.5mmol/L低钾血症缺钾与低钾血症常合并发生高钾血症,17,一、低钾血症缺钾,低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L。缺钾细胞内钾和机体总钾量的丢失。低钾血症和缺钾常同时发生，也可分别发生！,一、低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）细胞外钾转入细胞内,（1）钾摄入不足,禁食、厌食、节食肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+单纯摄入不足造成的不严重,20,（2）钾丢失过多,1）经肾失钾过多利尿剂：使远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛固酮增多盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多各种肾疾病：原尿流速加快或多尿肾小管性酸中毒合并钾丢失型：远曲小管性泌H+障碍使H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增加型：近曲小管性重吸收K+和HCO3及磷障碍镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍2）肾外途径的过度失钾胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾高温时皮肤大量出汗丢失钾,21,（3）细胞外钾转移入细胞内,碱中毒：过量胰岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同葡萄糖入细胞合成糖原肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻,（二）低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍,正常静息电位（电化学平衡）,细胞外液K浓度Em,？,细胞外K,细胞内外浓度差,K外流增加,（达到化学平衡所需电位差）,|Em|,浓度势能,电势能,对K+的通透性的影响K+e降低，心肌细胞膜对K+的通透性降低K+e降低，对骨骼肌和平滑肌细胞膜K+的通透性的影响不大对Na+的通透性的影响|Em|快钠通道失活Na+通透性对Ca2+的通透性的影响K+和Ca2+竞争性通过细胞膜,K+变化对膜离子通透性的影响,（二）低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍神经肌肉,（1）急性低钾血症对神经肌肉的影响,骨骼肌无力、麻痹（超极化阻滞）胃肠道平滑肌肌无力甚至麻痹,|Em|,K+外流K+e/K+i|Em|,兴奋性,超极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离EmEt增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。,（二）低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍神经肌肉心肌,（2）低钾血症对心肌的影响,心肌电生理特性心肌功能损害,心肌电生理特性,0期Na+内流1期K+外流2期Ca2+内流K+外流3期K+外流4期Na+泵,正常动作电位,低钾血症心肌电生理特性变化,低钾,K+通透性降低,浓度差增大,正常,兴奋性,K+外流|Em|,|Em|,Em,Et,34,兴奋性K+外流，|Em|,低钾血症心肌生理特性变化,传导性下降|Em|，快钠通道失活，Na+内流减慢，0期去极速度减慢幅度降低，兴奋的扩布减慢,35,兴奋性K+外流，|Em|,低钾血症心肌生理特性变化,传导性|Em|，快钠通道失活,收缩性（轻度低血钾）K+外流，2期Ca2+内流收缩性（严重或慢性细胞内缺钾）细胞代谢障碍变性坏死,兴奋性传导性收缩性自律性（K+外流减慢，4期Na+内流相对，自动除极加速）,低钾血症心肌电生理特性变化,37,急性低钾血症心肌生理特性变化,兴奋性传导性收缩性or自律性,“三高一低”,严重或慢性细胞内缺钾时收缩性,38,低钾血症心电图的改变,低钾血症心肌功能损害,心律失常自律性窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强洋地黄与钠泵亲和力增高,（二）低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍神经肌肉心肌（2）与细胞代谢障碍有关的损害,（2）与细胞代谢障碍有关的损害,1）骨骼肌损害肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解肌肉代谢障碍2）肾脏损害间质样肾炎样形态学改变尿浓缩功能障碍而多尿,（二）低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍神经肌肉心肌（2）与细胞代谢障碍有关的损害（3）对酸碱平衡的影响,碱中毒H+-K+交换反常性酸性尿肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。,（3）对酸碱平衡的影响,血液,肾小管液,碱中毒,反常性酸性尿,授课内容：,钾的体内分布正常钾代谢钾平衡的调节钾的生理功能低钾血症和缺钾钾代谢障碍高钾血症钾代谢紊乱防治的病理生理基础,一、低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾转移入细胞,二、高钾血症,血清钾浓度高于5.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾输入过多（2）肾排钾障碍（3）钾转移出细胞,（1）钾摄入不足低钾血症,禁食、厌食,（1）钾摄入过多高钾血症,静脉输入大量钾盐、库存血,利尿剂醛固酮过多各种肾疾病肾小管性酸中毒镁缺失,（2）经肾丢失低钾血症,（2）肾排钾障碍高钾血症,长期应用潴钾利尿剂醛固酮不足或对醛固酮反应不足：Addison病、间质性肾炎等急慢性肾衰少尿期：GFR减少或排钾障碍,（3）钾入细胞低钾血症,碱中毒过量胰岛素使用肾上腺素能受体活性增强毒物：钡、棉酚低钾性周期性麻痹,（3）钾出细胞高钾血症,酸中毒高血糖合并胰岛素不足受体阻滞剂等药物溶血、挤压综合症时组织分解缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶障碍高钾性周期性麻痹假性高钾血症：静脉穿刺红细胞机械性损伤,（二）高钾血症对机体的影响,（1）神经肌肉,（1）高钾血症对神经-肌肉的影响,急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹,|Em|,K+外流Em绝对值与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活,Em=Et,去极化阻滞,去极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。,（二）高钾血症对机体的影响,（1）神经肌肉（2）心肌,（2）高钾血症对心肌的影响,心肌电生理特性心电图的改变,高钾血症心肌电生理特性变化,K+通透性升高,浓度差减小,高钾,轻度高钾|Em|兴奋性重度高钾EmEt兴奋性（去极化阻滞）,|Em|,重度高钾,兴奋性先后,高钾血症心肌电生理特性变化,传导性（|Em|，快钠通道逐步失活，除极延迟）,高钾血症心肌电生理特性变化,传导性,收缩性（2期Ca2+内流）,兴奋性先后,兴奋性先后传导性收缩性自律性（K+外流加快，4期Na+内流相对，自动除极延缓）,高钾血症心肌电生理特性变化,高钾血症心肌电生理特性变化,兴奋性先后传导性收缩性自律性,“三低半高”,高钾血症心电图的改变,高钾血症心肌功能损害,心肌功能损害心律失常窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤,（二）高钾血症对机体的影响,（1）神经肌肉（2）心肌（3）酸碱平衡,酸中毒H+-K+交换反常性碱性尿肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性,（3）对酸碱平衡的影响,血液,肾小管液,酸中毒,反常性碱性尿,H+,H+,钾代谢障碍与酸碱平衡的互为因果关系,碱中毒,碱中毒,酸中毒,低血钾,低血钾,高血钾,酸中毒,高血钾,神经肌肉的影响,低钾血症,高钾血症,细胞内外浓度差,细胞外流,|Em|,兴奋性,细胞内外浓度差,细胞外流,|Em|,兴奋性,EmEt,兴奋性,心肌电生理特性变化,低钾血症,高钾血症,兴奋性传导性收缩性自律性,三高一低,兴奋性先后传导性收缩性自律性,三低半高,低钾血症,K+通透性降低,浓度差增大,|Em|减小,Em与Et距离减小,心肌兴奋性,K+通透性升高,浓度差减小,|Em|减小,高钾血症,EmEt,心肌兴奋性,Em与Et距离减小,心肌兴奋性,酸碱平衡的影响,低钾血症,高钾血症,碱中毒反常性酸性尿,酸中毒反常性碱性尿,授课内容：,钾的体内分布正常钾代谢钾平衡的调节钾的生理功能低钾血症和缺钾钾代谢障碍高钾血症钾代谢紊乱防治的病理生理基础,三、钾代谢紊乱防治的病理生理基础,防治原发病低钾血症和缺钾补钾原则尽量口服静脉补钾低浓度低速度见尿补钾严重缺钾疗程可长至10-15天必要时补镁高钾血症对抗K+的心肌毒性Na+、Ca2+液K+入细胞胰岛素、葡萄糖，输入NaHCO3排钾透析、口服或灌肠阳离子交换树脂排镁,病例分析李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退，呕吐频繁，精神萎靡不振，乏力。今日出现神智不清急诊入院。查体：浅昏迷、呼吸深大，BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg)，键反射减弱。化验：尿常规