病理学细胞的损伤与适应.ppt

1,第一章细胞的适应与损伤,Cellularadaptationandinjury,2,生理负荷高血压颗粒性固缩肾,病理性萎缩,14,最先？最后？,全身营养不良性萎缩,1与1亿,饥饿,15,局部营养不良性萎缩,高血压病固缩肾,脑AS慢性缺血局部萎缩,16,2、压迫性萎缩pressureatrophy,组织、器官长期受压迫引起的萎缩,病理性萎缩,尿路阻塞肾盂积水肾实质受压萎缩、变薄,脑积水、脑室扩张脑实质变薄,17,3、失用性萎缩disuseatrophy,长期工作负荷减少所致的萎缩,病理性萎缩,骨折后长期固定,宇航员体重减轻,18,4、去神经性萎缩neuroticatrophy,下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩,病理性萎缩,小儿麻痹症,31岁40CM,顾方舟,糖丸消灭了此病,19,5、内分泌性萎缩endocrineatrophy,内分泌功能紊乱(主要为功能低下)可引起相应靶器官的萎缩如：,垂体损害肾上腺、甲状腺、性腺等因缺乏激素刺激而萎缩,甲状腺功能低下皮肤、毛囊和皮脂腺等萎缩,病理性萎缩,20,影响及结局,轻度萎缩，当原因消除后-形态和功能可恢复正常持续进展-萎缩的细胞调亡、消失代之以纤维结缔组织,萎缩的组织、器官功能,返适应,萎缩,问题：缩胃减肥,21,概念,细胞、组织和器官的体积增大,细胞肥大与细胞肿大不同,肥大,22,病理变化,核DNA增多、核大、多倍体化功能性细胞器增多,细胞体积增大、核大、核不规则,组织器官体积增大，重量增加,心脏肥大时，心壁增厚,肥大,23,类型,physiologichypertrophy,pathologichypertrophy,妊娠期子宫肥大(内)运动员肌肉肥大(代),高血压心脏肥大(代)肢端肥大症(内),肥大,24,影响及结局,细胞肥大通常功能增强消除原因，可恢复正常失代偿decompensation,返适应,肥大,25,概念,组织或器官的实质细胞数目增多,有丝分裂,可致组织、器官体积增大,增生,26,病理变化,实质细胞数目增多可伴间质增生形态结构基本正常,组织、器官的体积增大弥漫性或结节性,增生,27,类型,Physiologichyperplasia,Pathologichyperplasia,青春期和哺乳期的乳腺增生月经周期的子宫内膜增生,前列腺子宫内膜乳腺增生症肝硬化时男性乳腺发育症,激素性增生,代偿性增生,损伤后及炎症性增生高原骨髓RBC增生缺碘甲状腺增生低钙甲状旁腺增生,增生,28,影响及结局,增生受机体调控一旦刺激消除则增生停止与肿瘤性增生显著不同,增生具有更新代偿防御修复作用但过度增生常危害机体,过度增生有时可演变为肿瘤性增生,返适应,增生,问题：肥胖症,29,概念,一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程,化生,干细胞增生和转型性分化,只发生于同源细胞之间,transdifferentiation,30,类型及病变,上皮组织化生,间叶组织化生,鳞状上皮化生(鳞化)squamousmetaplasia,腺上皮化生,肠上皮化生(肠化)intestinalmetaplasia,纤维组织化生为软骨组织或骨组织,如:骨化性肌炎某些肿瘤的间质,化生,31,影响及结局,功能降低防御力削弱抵抗力增加上皮化生可逆骨或软骨化生不可逆化生是一种异常的增生可发生恶变尤其上皮组织化生是形成肿瘤的温床如气管鳞癌,化生,32,适应小结,适应,萎缩化生,肥大增生,伴功能,伴功能,细胞生长异常,细胞生长、分化异常,非典型增生恶性肿瘤,功能变化：,生长、分化异常：,返章节,萎缩肥大增生,化生,33,第二节损伤injury,一、原因二、形态学变化,34,一、损伤的原因,缺氧或低氧化学物质和药物物理因素生物因素,免疫反应遗传因素营养失衡其他因素,35,二、损伤的形态学变化,损伤性病变,损伤较轻可逆性病变变性损伤严重不可逆病变细胞死亡,细胞损伤性变化的一般过程,36,变性degeneration,由损伤引起代谢障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多功能下降细胞变性-可逆间质变性-不可逆,变性的概念,37,常见的变性种类,1.细胞水肿2.脂肪变3.玻璃样变4.病理性色素沉着5.病理性钙化,细胞死亡,38,细胞水肿cellularedema（水变性hydropicdegeneration）,概念：细胞浆内H2O异常增多原因：缺氧感染中毒等部位：肝心肾脑等实质细胞机制：细胞内外的离子和水平衡失调,变性,39,病变：,线粒体内质网肿胀囊泡状,细胞肿大，胞浆内红染颗粒胞浆淡染透明胞浆疏松化气球样变,器官肿胀重量增加色淡混浊包膜紧张切面隆起边缘外翻,细胞水肿,返种类,ballooningdegeneration,40,脂肪变fattychange（脂肪变性fattydegeneration）,概念：实质细胞胞浆内脂肪的异常蓄积原因：营养障碍感染中毒缺氧等部位：肝心肾等实质细胞机制：,供给细胞的脂肪过剩细胞的脂肪代谢性利用障碍细胞转运或分泌脂肪障碍,变性,41,病变：,脂肪形成于内质网有膜包绕的脂质小体融合成脂滴,冰冻切片:苏丹-橘红色;锇酸-黑色石蜡HE:大小不等的空泡状,器官肿胀色黄油腻感,脂肪变,肝脂肪变,脂肪肝fattyliver：中、重度肝脂肪变原因：酗酒糖尿病肥胖蛋白营养不良肝毒素转归：可逆肝硬化,42,玻璃样变hyalinechange（透明变性hyalinedegeneration）,概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染、毛玻璃样、半透明的蛋白质蓄积（只是HE染色相似）原因、机制：部位不同，各异类型、病变：,细胞内玻璃样变结缔组织玻璃样变血管壁玻璃样变,变性,43,细胞内玻璃样变,肾小球疾病大量蛋白尿时，近端小管上皮细胞内圆形红染小滴,玻璃样变,酒精中毒时肝细胞内的马蹄形或圆形红染的Mallorybody狂犬病小脑浦肯野细胞的negribody,浆细胞内的圆形红染的Russellbody,44,结缔组织玻璃样变,增生的胶原纤维融合形成粱状片状结构少有纤维细胞和血管,瘢痕组织肾小球纤维化动脉粥样硬化斑块硅肺浆膜粘连坏死组织的机化,玻璃样变,大范围时呈灰白、半透明、硬韧,举例：,45,病因：良性高血压、糖尿病机制：细小A壁蛋白质蓄积病变：肾、脾、脑、视网膜等全身细小动脉壁管壁增厚、变硬、均质红染-细动脉硬化arteriolosclerosis,血管壁玻璃样变,管壁弹性减弱脆性增加破裂出血,玻璃样变,返种类,后果：狭窄、变硬,46,病理性色素沉着pathologicpigmentation,色素pigment在细胞内外的异常蓄积,外源性：碳尘纹身氟牙,内源性：,hemosiderin,heartfailurecell,局部陈旧出血,lipofuscin,melanin,局部性:色素痣恶性黑色素瘤全身性:Addison病慢性肝病,bilirubin,正常睾丸,老年性消耗性色素,胆道阻塞及肝病黄疸,返种类,变性,47,病理性钙化pathologiccalcification,概念：固体性钙盐在骨和牙齿外的软组织内沉积,蓝色颗粒状片块状灰白色颗粒状或团块坚硬,类型：,营养不良性钙化dystrophiccalcification,转移性钙化metastaticcalcification,病变：,-变性坏死或异物的钙化血钙磷正常,-钙磷代谢障碍正常组织钙化(泌酸处),返种类,变性,48,cell,进多,出少,只进不出,内源性产生,InjuriousStimulus,物质代谢障碍致胞内、外异常或正常物质积聚,积聚的量少，细胞功能，量大导致死亡。,49,degeneration,50,细胞死亡celldeath,概念：,类型：,细胞代谢停止结构破坏功能丧失,Necrosis坏死,Apoptosis凋亡,51,1、坏死necrosis,概念与机制基本病变类型结局,凋亡,52,概念与机制,概念：活体内局部组织、细胞的死亡,机制：,代谢停止、功能丧失,形态改变,各原因各有死亡入口X射线DNA螺旋断裂缺氧阻断细胞呼吸变态反应杀伤细胞,不可逆性损伤直接迅即坏死可逆性损伤渐进性坏死,最后共同途径细胞质膜崩解溶酶体性自溶炎症反应异溶,返坏死,坏死,53,基本病变,胞浆:缓慢-红染颗粒急剧-溶解消失胞膜破裂崩解周围炎症反应,间质:晚一片无结构的红染物质,失去正常光泽苍白混浊临床-失活组织,主要形态学标志,核固缩pyknosis核碎裂karyorrhexis核溶解karyolysis,返坏死,胞核:,坏死,54,类型,1)凝固性坏死coagulationnecrosis2)液化性坏死liquefactionnecrosis3)纤维素样坏死fibrinoidnecrosis,坏死,55,1)凝固性坏死coagulationnecrosis,特点：坏死细胞蛋白质凝固保持轮廓残影部位:好发于心肝脾肾,细胞结构消失，组织结构轮廓尚存如：肝坏死、肾梗死、心肌梗死,肿胀混浊纹理模糊硬度增加似煮过土黄色周围出血带如：肾脾贫血性梗死,特殊类型：干酪样坏死坏疽,坏死,56,干酪样坏死caseousnecrosis,特点:彻底的凝固性坏死主要见于结核病,不见原有组织结构残影无结构红染颗粒状物质,白色或微黄细腻形似奶酪,凝固性坏死特殊类型,57,坏疽gangrene,概念：大块组织坏死继发腐败菌感染部位：肢体/与外界相通的内脏特点：黑色/暗绿色（Fe2+H2SFe2S3）类型：,干性坏疽drygangrene:肢体感染轻湿性坏疽moistgangrene:内脏/肢体感染重气性坏疽gasgangrene:深创伤厌气菌感染,凝固性坏死特殊类型,三种坏疽的区别,类型,58,2)液化性坏死liquefactionnecrosis,特点:坏死组织因酶性分解而变为液态坏死分解半流体(软化)液体(囊腔),举例:,特殊类型：脂肪坏死,类型,脑软化malacia如脑梗死乙脑胰腺坏死化脓性炎之脓肿溶解性坏死lyticnecrosis,坏死,59,3)纤维素样坏死fibrinoidnecrosis,特点：坏死组织的染色类似纤维素部位：纤维结缔组织血管壁光镜：,局部结构消失形成条片状深红染有折光性的无结构物质,是变态反应性结缔组织病以及恶性高血压的特征性病变,举例：,返坏死,新月体性肾小球肾炎胃溃疡底部的小动脉壁,坏死,60,结局,溶解吸收酶淋巴管血管炎症反应,小坏死灶溶解吸收再生修复大坏死灶不完全吸收囊腔cyst,分离排出体表/与外界相通脱落缺损,糜烂erosion,机化organization,肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程,包裹encapsulation周围肉芽纤维组织,钙化calcification,营养不良性钙化,返坏死,瘘管fistula,溃疡ulcer,空洞cavity,窦道sinus,坏死,61,2、凋亡apoptosis,概念：由死亡程序活化(基因调控)而导致的单个细胞主动死亡（自杀）机制：,各种分子间复杂有序的相互作用激活核酸内切酶和凋亡蛋白,62,形态表现:电镜:,染色质凝聚边集胞核裂解胞浆多发性芽突脱落凋亡小体,光镜:嗜酸性小体councilma