理化因素所致的疾病总论PPT课件

第九章理化因素所致疾病,第一节总论,2013年4月，复旦研究生黄洋中毒毒药成初步确定为N-二甲基亚硝胺侵入途径：吸入、食入、经皮肤吸收。健康危害：对眼睛、皮肤的刺激作用。摄入、吸入或经皮肤吸收可能致死，接触可引起肝、肾损害。该物质毒性强，常用于医药及食品分析研究，可在实验动物中人为制造肝损伤的模型。较小剂量的长期暴露也可能增加肝癌风险。普通医院并无库存，一般由课题组购买。黄洋同学因喝饮水机里的被投放有毒物质N-二甲基亚硝胺的水，经抢救无效，于2013年4月16日15:23在附属中山医院去世。,十一年前的朱令风华正茂,十一年后的朱令已经完全失去了行动能力,清华大学1992级女生朱令铊中毒事件【健康危害】：为强烈的神经毒物，对肝、肾有损害作用。吸入、口服可引起急性中毒；可经皮肤吸收。【急性中毒】：口服出现恶心、呕吐、腹部绞痛、厌食等。35天后出现多发性颅神经和周围神经损害。出现感觉障碍及上行性肌麻痹。中枢神经损害严重者，可发生中毒性脑病。脱发为其特异表现。皮肤出现皮疹，指（趾）甲有白色横纹，可有肝、肾损害。【慢性中毒】：主要症状有神经衰弱综合征、脱发、胃纳差。可有周围神经病、球后视神经炎、视神经萎缩、眼睛失明。可发生肝损害。,1高温中暑、烧伤2低温冻僵3高气压水下作业：减压病。氮气栓塞4低气压高原停留：高原病。缺氧5电击6淹溺7晕车、晕船和晕机(即晕动病)前庭障碍,【物理因素】,中暑,冻僵,减压病,高原病,电击,晕动病,【化学因素】,1农药2麻药、镇静催眠药和精神兴奋药3乙醇4一氧化碳5毒蛇咬伤6氰化物和硫化氢；清洁剂或有机溶剂；强酸或强碱；汞和砷等引起摄人中毒,农药中毒,吞服百片安眠药,酒精中毒,氰化物中毒,概述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害,中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，多属于职业病范畴,毒物的种类,1、工业性毒物强酸碱-浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等有机溶剂-甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等刺激性气体-氨、氯、二氧化氮等金属盐-铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等窒息性-亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、杀鼠剂等。,毒物的种类,2、药物-麻醉镇静剂、阿托品类等。3、农药-有机磷、有机氯、有机氟、磷化氯等。4、有毒动植物动物-河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒等。植物-毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。5、细菌性食物中毒-食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。,急性中毒病因,职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,二恶英（Dioxin）是一种有毒的含氯化合物，是目前世界已知的有毒化合物中毒性最强的。它的致癌性极强，还可引起严重的皮肤病、伤及胎儿。人体微量摄入二恶英不会立即引起病变，但摄入后却不易排出。如长期食用含二恶英的食品，有毒成分会蓄积，最终可能致癌或引起慢性病2004年，乌克兰总统尤先科被疑遭人投毒毁容，从此脸部皮肤变得“千疮百孔”。为尤先科进行诊治的奥地利医生表示，尤先科的确遭人投毒，因为导致他“毁容”的“罪魁祸首”是毒性很强的致癌物质“二恶英”。当时化验的结果表明，尤先科血液和皮肤组织中的二恶英含量超过正常水平1000倍！如果剂量再大一点点，尤先科很可能在总统选举前就已经中毒身亡。,中毒途径,毒物代谢,毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出,毒物的吸收、代谢与排泄,毒物,呼吸道消化道皮肤黏膜,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,肾脏,肠道,汗腺,唾液乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,中毒机理,1、局部的刺激腐蚀作用2、缺氧3、麻醉作用4、抑制酶的活性5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能6、受体的竞争结合,临床表现,（一）皮肤粘膜症状烧灼伤强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂硝酸黄色盐酸棕色硫酸黑色皮肤颜色的改变发绀-亚硝酸盐中毒、麻醉剂抑制呼吸中枢等黄染-毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红-一氧化碳、酒精、阿托品类各种皮炎,（二）眼部症状瞳孔改变瞳孔缩小有机磷类、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡瞳孔散大阿托品、莨菪碱类色视改变失明眼部器官损害,（三）神经系统及精神症状昏迷急性中毒常见症状。一氧化碳、氰化物、麻醉药、催眠药谵妄惊厥阿托品、乙醇、有机氯杀虫药肌纤维震颤有机磷杀虫药瘫痪蛇毒、三氧化二砷精神失常等四乙铅、一氧化碳、酒精、阿托品,临床表现,呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸中枢兴奋，如甲醇呼吸减慢呼吸中枢抑制，如吗啡上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等,（四）,气味可能的毒物水果味乙醇丙酮异丙醇卤代物梨味水合氯醛副醛苦杏仁味氰化物胡萝卜味毒芹蒜味有机磷砷鹿蹄草味水杨酸甲酯鱼腥味锌磷化铝臭鸡蛋味硫化氢乙酰半胱氨酸胶味甲苯鞋油味硝基苯,（五）循环系统症状心律失常洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱心脏骤停毒物直接作用于心肌，如洋地黄中毒缺氧，如氰化物中毒低钾血症，如钡盐中毒休克血容量减少：剧烈的吐泻三氧化二砷化学灼伤血浆渗出血管舒缩中枢受抑制三氧化二砷、巴比妥类心肌损害：砷,临床表现,（六）泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全常见为：中毒性肾小管坏死；肾缺血；肾小管阻塞。,（七）血液系统症状贫血中毒后红细胞破坏白细胞减少出血毒物导致血小板量和质的异常发生白血病,临床表现,（八）消化系统症状急性胃肠炎症状肝大黄疸肝功异常,实验室检查,常规检查血尿便常规红色：利福平苯茚二酮蓝绿色：亚甲蓝灰色：酚类血尿：影响凝血功能的毒物蛋白尿：损害肾脏的毒物血生化高血钾：受体阻滞剂低血钾：受体兴奋剂利尿剂泻药高血糖：低血糖：降糖药乙醇凝血血气呼吸性硷中毒水杨酸类代谢性酸中毒阿司匹林乙醇乙二醇,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,毒物分析,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,询问中毒病史,询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注意,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,1、立即终止接触毒物,（1）吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗,救治原则,常用皮肤清洁剂及其适用对象,2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用,1）机械催吐：用温开水（3035）或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,（2）洗胃：尽早彻底，少量多次,绝对适应证：服毒6小时相对适应证：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象,（3）导泻,导泻剂：25%硫酸钠3060ml；50%硫酸镁4080ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。,（4）清洁灌肠,适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水,3、促进已吸收毒物的排出,（1）利尿；在充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解（3）血液净化1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（气体中毒、重症中毒）,4、特效解毒剂的应用,（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙铅中毒；二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒（2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定（5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮卓类,5、对症处理,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。（1）循环衰竭：补液、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,八、救治过程护理要点,1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在3537，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。,谢谢,第二节急性有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷,有机磷杀虫药中毒发病机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,有机磷杀虫药中毒临床表现,1.急性中毒表现,2.迟发性多发性神经病,3.中间型综合征,4.局部损害,有机磷杀虫药中毒临床表现,M样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,中毒程度分级,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷敌敌畏及敌百虫,抗胆碱药,争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别,有机磷杀虫药并发症,主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停,第三节氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒,第六章急性中毒李树生邓跃林,概述,病因因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎,诊断及和急诊处理,第四节急性灭鼠剂中毒,第六章急性中毒李树生邓跃林,急性灭鼠剂中毒概述,灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等病因误食故意服毒或投毒生产加工,急性灭鼠剂中毒发病机制,溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻磷化锌抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧,急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理,第五节百草枯中毒,第六章急性中毒李树生邓跃林,第五节百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,百草枯中毒严重程度分型,轻型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,第六节镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,第七节急性酒精中毒,中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期共济失调期昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,第八节工业毒物中毒,工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等有机溶剂，如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等,第九节麻醉性镇痛药过量,药理分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂摇头丸、冰毒安眠镇静药巴比妥类和安眠精神药物（安定类药物）根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡,麻醉性镇痛药过量,临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）甘露醇导泻吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮，烯丙吗啡控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿根据生化检查结果调节水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗,第十一节气体中毒,急性气体中毒刺激性气体中毒窒息性气体中毒单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）,昆明氯气泄漏百人中毒,氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏,氯气中毒急诊处理,立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml中雾化吸入,轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛,急性一氧化碳中毒原因,急性一氧化碳