心肌梗死早期心电图表现与鉴别PPT课件

-,1,学生：白燕指导老师：刘仁光,AMI早期ECG表现与鉴别,-,2,AMI早期心电图表现,一、缺血性T波改变,二、损伤性ST段改变,三、急性损伤性阻滞,四、缺血性J波,-,3,一、缺血性T波,1.特点AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出现。典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,随缺血加重与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化;也可出现T波低平、倒置。Tp-e间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增大。,-,4,典型T波改变,患者，男性，64岁图A：前壁心肌梗死超急性期冠造示前降支闭塞再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25mV，T波显著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形,-,5,T波轻微改变,患者，女性，70岁。胸痛伴大汗淋漓5min入院。既往有高血压、冠心病史。图A：起病1.5h查心电图，cTnT阴性。图B：起病7h查心电图，cTnT3.44ng/mL，为广泛前壁心肌梗死。,-,6,T波倒置,患者，女性，65岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。图为急诊当日心电图。可见：V2V6导联ST段压低，T波倒置，其中V2V5导联为T波深倒置。冠状动脉造影：左前降支近段90%狭窄，中段80%狭窄；左回旋支远段70%狭窄；右冠状动脉近段80%狭窄。,-,7,2、细胞电生理机制,正常T波产生机制：心室壁由三层电生理特性不同的细胞构成：心外膜（Epi）、心内膜（Endo）和中层（M细胞）。正常心室肌除极顺序为内膜-中层-外膜,而复极顺序为外膜-内膜-中层。中层-外膜间的电位差（VM-Epi）构成正向T波，内膜-中层间的电位差（VEndo-M）构成负向T波，两者的代数和决定T波的方向、振幅和形态。,-,8,一、缺血性T波,急性心肌梗死早期T波改变的机制ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。缺血ATPIK-ATP开放钾外流复极速度动作电位钙离子内流心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显VM-Epi间电位差（而VEndo-M变化不明显），VM-Epi与VEndo-M代数和,-,9,一、缺血性T波,3.临床意义T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联一致，有助梗死定位和相关动脉分析。有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时T波外形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以往的心电图比较并进行动态观察，才能做出判断。Tp-e间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标）：对室性心律失常的发生有预测意义。,-,10,鉴别诊断,4.T波高耸的鉴别诊断急性心肌缺血（一过性改变）高钾血症（帐篷状）急性心包炎（伴ST凹面向上抬高）急性心包积血（伴ST段压低）脑血管意外（T增高增宽，QT延长）左室舒张期负荷过重（伴左胸导联R波增高）早期复极综合症（无动态变化，运动可使其转为正常）左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联）迷走神经张力增高（心率缓慢，ST抬高，T波宽大）,-,11,急性心肌缺血性高耸T波,患者，男，52岁，冠心病。图A为对照心电图图B：心肌缺血40S时心电图，TV2-4高耸。图C：症状缓解过程中，增高的T波有所下降。图D：症状缓解以后，心电图恢复。,-,12,高钾血症,患者，男，34岁，慢性肾炎，肾功能衰竭，肾移植术后无尿。血钾5.9mmol/L。窦性心律，心率92bpm，RV5=3.1mV，TV2-V4高尖呈帐篷状。,-,13,急性心包炎,患者，男性，35岁，主诉胸痛伴气促两天，吸气和卧位时明显，低热。入院时心电图：II、III、aVF、V3-V6导联T波髙尖，ST段凹面向上抬高。,-,14,左室舒张期负荷过重,患者，男性，37岁，主动脉瓣关闭不全。心电图示：窦性心律，V4、V5导联R波异常增高，V4-V6ST段抬高0.1-0.2mV,V3-V6导联T波高尖。,-,15,早期复极综合症,图中可见V3-V6导联出现J波和ST段凹面向上明显抬高，T波直立，下壁导联亦可见ST-T改变,-,16,左束支阻滞,患者，男性，47岁，冠心病。心电图示：窦性心律，PR间期0.17S，QRS时限0.17S，V1-V3呈QS型，QS异常增深，、aVL呈顶部有切迹的R型，V6呈Rs型，VAT60ms。,-,17,二.损伤性ST段改变,1.ST段改变的时间常紧随T波改变而出现,并随缺血损伤的加重,其形状和振幅快速演进。,-,18,二.损伤性ST段改变,2、典型表现：随缺血损伤程度加重出现凹面向上斜直形凸面向上单相曲线样抬高（严重者可出现墓碑形、巨R形）标准：V2、30.2mV(J点)其它0.1mV,-,19,典型表现,凹面向上斜直形凸面向上单相曲线样严重者可出现墓碑形、巨R形,-,20,ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）,男女V2-30.2mv（40岁内0.25mv)0.15mv其它0.1mv同STV3R-4R0.05mv（30岁内0.1mv)0.05mvV7-90.05mv0.05mvV2-30.05mv0.05mvST其它0.1mv0.1mv,-,21,凹面向上型ST段抬高:,此型ST段抬高的特异性不高,这种改变多见于、avF导联。,患者男性，胸痛4小时入院冠脉造影示：右冠脉中段闭塞入院时心电图示、avF导联ST段凹面向上型抬高。,-,22,斜直型ST段抬高:,患者，男，45岁V1-V4导联ST段呈斜直型抬高,ST段斜直形升高是AMI早期心电图最重要表现,即面向梗死导联ST段斜上型升高,与其相对应的导联ST段呈反向改变。出现时间：ST段倾斜型升高于发病数分钟或数小时内发生,一般平均为2h内出现。,-,23,凸面向上型（弓背向上）ST段抬高,患者男性，58岁，持续剧烈胸痛5h入院心电图示：V1-V5导联ST段呈弓背向上抬高急性广泛前壁心肌梗死,-,24,特点：ST向上快速凸起与明显增高的T波融合（可达8-16mm)；其前R波短小（低于ST段、时间上限可作为诊断依据。是AMI早期分型、指导治疗的依据分为：ST段抬高型(再灌注治疗)和非ST段抬高型。是AMI定位和相关动脉分析的依据,-,31,ST-T改变的鉴别诊断,-,32,三、急性损伤阻滞,是AMI早期损伤心肌延迟除极的表现特点：R波升速缓慢（VAT0.45S)振幅（损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消)QRS时限轻增（0.10S）伴ST段上斜型抬高和T波高尖仅一过性在坏死性Q波出现前罕见：一过性Q波,-,33,患者女性,69岁,以阵发性胸骨后紧缩感反复发作1个月,加重5d入院。图A:入院时正常心电图，QRS时限0.08S.图B:发作时心电图，V2V6导联ST段弓背向上抬高015045mV,QRS时限增宽为0.10s,V2、V3导联S波减小,呈M型,V4V6导联R波降支出现粗钝,-,34,临床意义,此期临床意义比较明显,各种实验室辅助检查及临床特点,症状演变及疾病转归提示:虽有严重的冠状动脉供血不足,但心肌仍处于可逆阶段,个体处于危险的病理和亚健康状态,此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状态,心室自律性很高,这可能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因,-,35,四、缺血性J波新认识,近年临床观察到：AMI早期、变异性心绞痛和PCI术中ECG记录到与急性缺血有关的J波（或原有J波增大），称为缺血性J波，并认为是AMI早期有特殊意义的ECG表现。心电图表现：出现在急性缺血损伤区外膜面导联常与ST抬高（或T波改变）伴同偶为AMI早期唯一ECG表现,-,36,冠脉痉挛,缺血性J波（T波交替）,室颤,19:12:07T波增高,19:13:06J波ST凹,19:14:05J波ST凸T交,19:14:13室速,19:15:55室颤,19:16:06室颤终止,19:14:13室速,19:12:07T波增高,19:15:55室颤,19:14:05J波ST凸T交,19:13:06J波ST凹,19:16:06室颤终止,图9,-,37,细胞电生理机制,J波：是由心内、外膜心肌细胞复极1期和2期早期的电位差所致，其形成的离子基础是(外膜瞬时外向钾电流)Ito电流心肌缺血心外膜Ito心外膜1期切迹加深（与内膜电位差）缺血性J波。,-,38,临床意义：1.缺血性J波是猝死高危的预警指标。2.