心肌标志物及其临床意义急诊PPT课件

-,1,急性心肌梗死的急诊识别,-,2,急性冠脉综合征（ACS）,非ST段抬高的ACS（NSTACS）,STEACS,UA,NSTEMI,心电图,坏死标志物,STEMI,-,3,急性心肌梗死分类,1型：因斑块破裂、糜烂，或开裂、夹层等原发性冠脉事件引起的缺血所导致的自发性心肌梗死2型：由冠脉痉挛、贫血和低血压所致氧供需不平衡引起的缺血所导致的心肌梗死3型：心脏性猝死伴缺血症状，伴新发ST抬高或LBBB，或血管造影或尸检证实冠状动脉内血栓，死亡之前已获取血样标本4a型：PCI相关的心肌梗死4b型：支架内血栓形成导致的心肌梗死5型：CABG相关的心肌梗死,-,4,1型和2型急性心肌梗死的诊断标准,至少检测到1次心脏标志物（肌钙蛋白最佳）的升高（和/或下降）超过正常范围上限的第99百分位数，并至少伴有以下1条缺血表现：心肌缺血症状心电图新发的缺血表现（新发的ST-T改变或新发LBBB）心电图出现病理性Q波影像学证实新出现的心肌活动能力消失或新发的局部是比活动异常,-,5,PCI相关的心肌梗死（4型）心脏标志物升高要大于正常范围上限的第99百分位数的3倍CABG相关的心肌梗死（5型）心脏标志物的升高要大于正常范围上限的第99百分位数的5倍,-,6,心肌酶谱检测,-,7,心肌酶谱检测,天门冬氨酸氨基转移酶,天门冬氨酸氨基转移酶（AST），又称谷草转氨酶（GOT）,广泛存在人体各组织（心，肝，骨骼，肾，胰，红细胞内AST约为血清10倍，故轻度溶血就会使测定结果升高）。,-,8,心肌酶谱检测,天门冬氨酸氨基转移酶临床意义:,在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5天或一周。但不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI敏感性77.7,特异性53.3）,故单纯AST升高不能诊断心肌损伤，而且分子较大，612h才升高，24h才达峰值，远不能满足尽早干预，恢复血液灌注的要求，当今医学界已不主张AST用于AMI诊断。,-,9,心肌酶谱检测,肌酸激酶CK：,CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量耗能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉内同工酶的比例不同，CK-MB占心肌总CK的15-25。各个同工酶存在的分布表:,-,10,心肌酶谱检测,临床意义：,CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后38小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，23日恢复正常。CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。,-,11,心肌酶谱检测,CK作为AMI标志物的缺点：,早期诊断阳性率不高,AMI患者入院后6h内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏感性和62%的特异性，CK-MB可用于AMI早期诊断特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤鉴别对心肌微小损伤不敏感,-,12,乳酸脱氢酶（LDH）：,乳酸脱氢酶（LDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。其同工酶有五种见表格：,心肌酶谱检测,-,13,心肌酶谱检测,临床意义：,LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心肌梗塞时，LDH水平的升高常于发作后6-10小时,2-3天达高峰，1-2周恢复正常.如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD21作为诊断心肌梗塞的特异性指标。,-,14,心肌酶谱检测,不足之处：,血中升高时间较迟，同工酶检测周期较长特异性低血中升高持续时间长，并且溶栓时多伴有溶血，不能用于再灌注。,-,15,心肌蛋白检测,-,16,心肌蛋白检测,肌红蛋白（MYO）：,Mb是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2。Mb分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。到目前为止，Mb是AMI发生后出现最早的可测标志物之一。临床上多采用单克隆抗体建立的免疫学方法测定其活性。,-,17,心肌蛋白检测,临床意义：,血清Mb是在急性心肌梗塞发生后出现最早的标志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰，24小时恢复正常。Mb的阴性预测价值为100，在胸痛发作2-12小时内，如Mb阴性可排除AMI。而且Mb消除很快，因此还是判断再梗死的良好指标，但同时也说明窗口期比较短。Mb峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后成正比。峰值越高，表示损伤或坏死的范围越大，Mb2000ug/L为预后不良的指征。升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功能减退、药物所致肌病等。在肾功能不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高。由此可见，Mb特异性差。,-,18,心肌蛋白检测,肌钙蛋白(CTn)：,CTnT和CTnI为心肌细胞特有,分游离和结合两种形式存在于心肌细胞中,当心肌细胞缺血受损时,游离型CTn迅速透过细胞膜释放入血,出现一个偏低的峰,所以CTn的早期阳性率较高。当发生持续性或不可逆损伤时,心肌细胞坏死,肌丝降解,引起结合型CTn释放,出现第2个峰且在血中持续时间长。,-,19,心肌蛋白检测,临床意义：,心肌肌钙蛋白在AMI后2小时就能在血清中测出，12-48小时达高峰.临床上主要用于急性心肌梗死的诊断，而且能检测微小损伤。有较长的窗口期，TnT长达7天，TnI长达10天，甚至14天，有利于诊断迟到的急性心肌梗塞和不稳定心绞痛、心肌炎的一过性损伤。双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。胸痛发作6h后，肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗塞。,-,20,不足之处:,心肌蛋白检测,由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差,-,21,鼻导管吸氧2-4L/分，维持SaO294%,2-4L/分,病例处理,-,22,吸氧,功效提高心肌氧供提高向心外阻滞氧输送注意！COPD患者吸入高浓度氧可能会一起呼吸抑制完成12导联心电图，尽快交给主管医生,-,23,止痛,使用硝酸甘油缓解进行性缺血和止痛舌下含化（片剂）外用（贴膜）静脉滴注（针剂）,-,24,硝酸酯类,功效扩张容量血管，减少静脉回流降低心肌氧耗扩张冠状动脉,注意低血压（收缩压90mmHg）同时使用万艾可、西力士和艾力达为使用禁忌,-,25,止痛方法,吗啡3-5mgIM/IV/IH通常对低血压患者的血压影响不明显尤其适用于疼痛所致的焦虑患者,-,26,吗啡,功效阿片类止痛药抗焦虑扩张容量血管，减少静脉回流,注意低血压可能有呼吸抑制,-,27,抗血小板,阿司匹林300mg，尽快嚼服过敏患者避免使用12小时之内服用足够剂量的抗血小板的患者不必服用,-,28,阿司匹林,功效环氧化酶的抑制剂，降低前列腺素的活性减少血小板聚集,注意活动性消化性溃疡阿司匹林过敏,-,29,抗血小板,氯吡格雷，为血小板聚集的抑制剂，负荷量300mg，然后75mg/d注意副作用与阿司匹林相似，与阿司匹林合用会轻度增加出血风险不宜用于外科手术治疗之前,-,30,抗凝肝素,肝素包括低分子肝素（LMWH）或普通肝素作为溶栓和PCI的辅助治疗预防DVT注意出血肝素诱导的血小板减少,-,31,阻滞剂,美托洛尔/艾司洛尔使用禁忌：药物过敏急性失代偿性心力衰竭HR60SBP90,-,32,阻滞剂,功效减少心肌的工作负荷和氧需控制心率,注意急性失代偿性心力衰竭HR60SBP90,-,33,再灌注治疗溶栓,尿激酶、rt-PA和瑞普替酶症状出现在12小时之内，心电图有AMI的表现高龄患者溶栓的风险增加目标：D2N30分钟如果在90分钟内能实施PCI，则考虑PCI治疗适应症和禁忌症,-,34,-,35,再灌注治疗PCI,与溶