脑血管疾病.ppt

第八章脑血管疾病,cerebrovasculardiseases,本章重点,脑血管病的可控危险因素及预防颈内动脉系统copd=慢性阻塞性肺病;hiv=人类免疫缺陷病毒;aids=获得性免疫缺陷综合症;cvd=心血管病,19.0,whotheworldheartreport1999,nikkeimedical1999,japanwelfareministry1997,脑血管病是我国居民心脑血管病主要死因,摘自中国慢性病报告，中华人民共和国卫生部疾病预防控制局，中国疾病预防控制中心，2006年5月,不同于欧美，卒中已是我国城乡居民死亡的第一位原因，超过了ihd。,脑卒中是我国老年人健康的最主要杀手,每年新发病例:200万每年死亡病例:150万,每12秒有一个中国人发生卒中每21秒有一个中国人死于卒中,脑卒中是我国老年人健康的最主要杀手,全国脑卒中存活者:600700万其中75-80%会留有不同程度残疾：偏瘫、麻木、言语困难、吞咽障碍、视力障碍、情感异常、卧床、痴呆等，40%生活不能自理人的本性在于脑的功能，失去了脑的功能便失去了人的本性，只有恢复脑的功能才能恢复人的本性。脑的十年(decadeofbrain)乔治.布什,对人性的剥夺,脑血管病经济负担沉重,全国每年用于脑血管病的直接治疗费用100亿每年因脑血管病的支出200亿,高致残率高额的医疗费用卒中后抑郁人群1/3,依据神经功能缺失持续时间24h-脑卒中,脑血管疾病分类,依据病情严重程度小卒中(minorstroke)大卒中(majorstroke)静息性卒中(silentstroke),脑血管疾病分类,依据病理性质缺血性卒中(ischemicstroke)-脑梗死脑血栓形成脑栓塞出血性卒中(hemorrhagicstroke)脑出血蛛网膜下腔出血,表8-11995年脑血管疾病分类(简表)将cvd分为10类（p171）,脑血液供应,颈内动脉系统椎-基底动脉系统,1.脑动脉系统,图8-1脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位),脑血液供应,图8-2大脑半球内侧面血液供应,图8-3大脑半球外侧面血液供应,(1)颈内动脉系统(前循环),供应大脑半球前3/5,眼动脉(眼部)脉络膜前动脉(纹状体海马外侧膝状体大脑脚乳头体灰结节等)后交通动脉(与椎基底动脉系组成willis环)大脑前动脉大脑中动脉,主要分支,脑血液供应,1.脑动脉系统,供应大脑半球后2/5(枕叶ldl-c=低密度脂蛋白胆固醇.libbyp.circulation.2001;104:365-372;rossr.nengljmed.1999;340:115-126.,ldl-c,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的ldl-c,斑块破裂,平滑肌细胞,crp,卒中/tia,事件,单核细胞,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处大脑前中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉起始部椎动脉进入颅内段基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1.动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等),病因&发病机制,药源性(可卡因安非他明)；血液系统疾病（红细胞增多症血小板增多症血栓栓塞性血小板减少性紫癜弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血抗凝血酶缺乏高凝状态等）；蛋白c&蛋白s异常；脑淀粉样血管病moyamoya病肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,2.动脉炎,3.少见原因,1.病理,脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约1/5,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎血栓形成&栓子梗死区脑组织软化坏死伴脑水肿&毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管依次为-颈内a大脑中a大脑后a大脑前a椎-基底a,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期,脑组织对缺血缺氧损害极敏感阻断血流30s脑代谢发生改变1min神经元功能活动停止脑缺血5min脑梗死,病理&病理生理,2.病理生理,神经元缺血损伤具有选择性轻度缺血仅某些神经元丧失完全缺血神经元胶质c内皮c均坏死,存在侧支循环&部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2.病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemicpenumbra),缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础,急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤(reperfusiondamage),病理&病理生理,2.病理生理,缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的即治疗时间窗(therapeutictimewindow,ttw),脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,病理&病理生理,2.病理生理,再灌注损伤机制,自由基(freeradical)“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓,安静&睡眠中发病tia前驱症状如肢麻无力等局灶性体征在发病后10余h&12d达高峰一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍,临床表现,脑梗死一般临床表现,可无症状(取决于侧支循环)单眼一过性黑矇偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)horner征(颈上交感神经节后纤维受损)伴对侧偏瘫偏身感觉障碍同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍颈动脉搏动减弱&血管杂音,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,1.颈内动脉闭塞综合征,主干闭塞病灶对侧中枢性面舌瘫&均等性偏瘫偏身感觉障碍偏盲(三偏)优势半球完全性失语,非优势半球体象障碍,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,2.大脑中动脉闭塞综合征,不同脑血管闭塞的临床特点,脑梗死常见的临床综合征,2.大脑中动脉闭塞综合征,皮质支闭塞上部分支卒中(眶额额部中央前回顶前部分支)病灶对侧面部手上肢轻偏瘫&感觉缺失伴broca失语(优势半球)&体象障碍(非优势半球)无同向性偏盲,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,脑梗死常见的临床综合征,2.大脑中动脉闭塞综合征,皮质支闭塞下部分支卒中(颞极颞枕颞叶前中后分支)对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)对侧皮质感觉(图形觉实体辨别觉)明显受损病觉缺失穿衣失用结构性失用等,无偏瘫优势半球wernicke失语,非优势半球急性模糊状态,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,2.大脑中动脉闭塞综合征,深穿支闭塞对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲优势半球出现皮质下失语,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,3.大脑前动脉闭塞综合征,分出前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿)分出前交通动脉后闭塞-对侧中枢性面舌瘫&下肢瘫尿潴留&尿急(旁中央小叶受损)淡漠反应迟钝欣快缄默等(额极胼胝体受损)强握&吸吮反射(额叶受损)优势半球出现broca失语&上肢失用,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,3.大脑前动脉闭塞综合征,皮质支闭塞对侧中枢性下肢瘫可伴感觉障碍(胼周&胼缘动脉闭塞)对侧肢体短暂性共济失调强握反射精神症状(眶动脉&额极动脉闭塞),脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,3.大脑前动脉闭塞综合征,深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部&部分前肢),脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,4.大脑后动脉闭塞综合征,主干闭塞对侧同向性偏盲(上部视野受损较重)黄斑视力可不受累(大脑中后动脉双重供血)优势半球枕叶受累-命名性失语失读不伴失写,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,4.大脑后动脉闭塞综合征,中脑水平大脑后动脉起始处闭塞垂直性凝视麻痹动眼神经瘫核间性眼肌麻痹眼球垂直性反向偏斜(verticalskewdeviation),双侧大脑后动脉闭塞皮质盲记忆受损(累及颞叶)不能识别熟悉面孔(面容失认)幻视行为综合征,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,4.大脑后动脉闭塞综合征,深穿支闭塞丘脑穿通动脉红核丘脑综合征病侧小脑性共济失调意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍,丘脑膝状体动脉丘脑综合征对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,5.椎-基底动脉闭塞综合征,基底动脉&双侧椎动脉闭塞脑干梗死,危及生命眩晕呕吐四肢瘫共济失调昏迷&高热中脑受累-中等大固定瞳孔脑桥病变-针尖样瞳孔眼球垂直性反向偏斜娃娃头&冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运动可受损,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,5.椎-基底动脉闭塞综合征,中脑支闭塞weber综合征(动眼神经交叉瘫)benedit综合征(同侧动眼神经瘫对侧不自主运动),脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,脑桥支双侧闭塞，闭锁综合征（locked-insyndrome）:意识清醒，但只能以眼球上下运动示意，眼球水平运动以下的一切运动都不能脑桥腹外侧综合征（millard-gublersyndrome）(外展&面神经交叉瘫)脑桥腹内侧综合征(fovillesyndrome)(同侧凝视麻痹&周围性面瘫对侧偏瘫),5.椎-基底动脉闭塞综合征,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,基底动脉尖分支小脑上动脉&大脑后动脉血栓多见于基底动脉中部,栓塞多在基底动脉尖,caplan(1980)报道,主要供血-中脑丘脑小脑上部颞叶内侧枕叶,基底动脉尖综合征,5.椎-基底动脉闭塞综合征,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,临床表现,5.椎-基底动脉闭塞综合征,眼球运动&瞳孔异常单&双侧动眼神经部分&完全麻痹一个半综合征眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝调节反应存在(类a-r瞳孔,顶盖前区病损)一过性&持续数日的意识障碍(中脑&丘脑网状激活系统受累)对侧偏盲&皮质盲(枕叶受累)严重记忆障碍(颞叶内侧受累),基底动脉尖综合征,不同脑血管闭塞的临床特点,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,5.椎-基底动脉闭塞综合征,诊断中老年卒中突发意识障碍又较快恢复瞳孔改变动眼神经麻痹垂直注视障碍无明显运动感觉障碍皮质盲&偏盲严重记忆障碍确诊-ct&mri双侧丘脑枕叶颞叶中脑病灶,基底动脉尖综合征,不同脑血管闭塞的临床特点,5.椎-基底动脉闭塞综合征,眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)交叉性感觉障碍(三叉n脊束核&对侧交叉脊髓丘脑束)同侧horner征(下行交感神经纤维)饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核)同侧小脑性共济失调(绳状体&小脑受损),小脑后下动脉闭塞（延髓背外侧-wallenberg)综合征-脑干梗死最常见类型,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点,颈内动脉主干大脑中动脉主干&皮质支完全性卒中病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍向病灶对侧凝视麻痹,临床表现,特殊类型的脑梗死,1.大面积脑梗死,椎-基底动脉主干梗死意识障碍四肢瘫&多数脑神经麻痹,进行性加重明显脑水肿颅内压增高征象,甚至发生脑疝,是相邻血管供血区分界处&边缘带(borderzone)缺血典型为颈内动脉严重狭窄&闭塞伴血压降低心源性&动脉源性栓塞卒中样发病症状较轻恢复较快,临床表现,2.分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction,cwsi),特殊类型的脑梗死,皮质前型-大脑前中动脉分水岭梗死病灶位于额中回以上肢为主的偏瘫&偏身感觉障碍情感障碍强握反射局灶性癫痫主侧病变出现经皮质运动性失语,临床表现,2.分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction,cwsi),特殊类型的脑梗死,皮质后型-大脑中后动脉&大脑前中后动脉皮质支分水岭梗死病灶位于顶枕颞交界区偏盲,下象限盲为主皮质性感觉障碍,无偏瘫或较轻情感淡漠记忆力减退&gerstmann综合征主侧病变-经皮质感觉性失语,非主侧-体象障碍,临床表现,2.分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction,cwsi),特殊类型的脑梗死,皮质下型-大脑前中后动脉皮质支与深穿支分水岭或大脑前动脉回返支(heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死病灶位于大脑深部白质壳核尾状核等纯运动性轻偏瘫感觉障碍不自主运动等,临床表现,特殊类型的脑梗死,(3)出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct),脑梗死灶动脉坏死使血液漏出&继发出血常见于大面积脑梗死后,临床表现,特殊类型的脑梗死,(4)多发性脑梗死(multipleinfarct),2个&以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死反复发生脑梗死所致,1.神经影像学检查ct检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6)病后215d-均匀片状&楔形低密度灶大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应出血性梗死呈混杂密度病后23w“模糊效应”-ct难以分辨病灶梗死吸收期,水肿消失&吞噬细胞浸润,图8-6ct示低密度脑梗死病灶,辅助检查,mri清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数ht1wi低信号t2wi高信号病灶(图8-7)出血性梗死混杂t1wi高信号,钆增强敏感dwi发病2h内可显示病变,图8-7mri显示右颞枕叶大面积脑梗死(a:t1wi,b:t2wi)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,dsa发现血管狭窄&闭塞部位显示动脉炎moyamoya病动脉瘤动静脉畸形,图8-8dsa显示闭塞大脑中动脉,2.腰穿检查无条件做ct检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者：脑压&csf常规正常,辅助检查,3.经颅多普勒(tcd)发现颅内外动脉狭窄动脉粥样硬化斑血栓形成4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房粘液瘤二尖瓣脱垂,5.血液化验和心电图检查,1.诊断,中年以上高血压及动脉硬化患者静息状态下或睡眠中突然发病一至数日出现脑局灶性损害症状体征可归因于某颅内动脉闭塞综合征ct或mri检查发现梗死灶可以确诊有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能,诊断&鉴别诊断,(1)脑出血,表8-2脑梗死与脑出血的鉴别要点,(最重要为起病状态和起病速度),诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,起病急骤,局灶性体征数s至数min达到高峰心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死亚急性细菌性心内膜炎),合并心房纤颤大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死脑水肿&颅内压增高,可伴痫性发作,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,(2)脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿出现偏瘫等局灶性体征颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆ct&mri可鉴别,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,(3)颅内占位病变,治疗,急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症时间就是生命应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效,早期诊断&超早期治疗至关重要,要点提示,急性期治疗原则,超早期治疗提高全民脑卒中的急症&急救意识了解超早期治疗重要性&必要性力争发病后36h治疗时间窗内溶栓治疗,治疗,个体化治疗根据病人年龄卒中类型病情&基础疾病采取最适当的治疗,防治并发症-感染脑心综合征下丘脑损伤卒中后焦虑&抑郁症抗利尿激素分泌异常综合征多器官衰竭,治疗,急性期治疗原则,整体化治疗,降低病残率&复发率支持疗法对症治疗早期康复干预卒中危险因素(高血压糖尿病心脏病),治疗,(1)一般治疗:维持生命功能&处理并发症,缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压切忌过度降压导致脑灌注压降低病后2448hbp220/120mmhg(&平均动脉压130mmhg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎预防尿路感染&褥疮,治疗,(1)一般治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期临床观察&颅内压监测20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h速尿40mg,i.v注射,2次/d甘油果糖250500ml，12次/日10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来选用脱水剂的种类&剂量,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成低分子肝素4000iu皮下注射,12次/d,治疗,(1)一般治疗,发病3d内ecg监护预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(69mmol/l)过高&过低均加重缺血性脑损伤10mmol/l宜用胰岛素,及时控制癫痫发作处理卒中后抑郁&焦虑障碍,治疗,(1)一般治疗,防治上消化道出血：应激性溃疡,注意水电解质平衡紊乱：纠正低钠时不宜过快，以免发生脑桥中央髓鞘溶解症,中枢性发热：提倡物理降温,治疗,(2)特殊治疗,尿激酶(uk)50150万iu加入0.9%生理盐水100ml1h内i.v滴注,超早期溶栓治疗恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带,1)静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-pa)0.9mg/kg,最大剂量1/3大脑中动脉供血区,治疗,(2)特殊治疗,1)静脉溶栓疗法,溶栓并发症梗死灶继发出血uk是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓&血浆内纤溶酶原有诱发出血潜在风险应监测凝血时&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%,机制不清,治疗,(2)特殊治疗,1)静脉溶栓疗法,发病时间6hdsa直视下超选择介入动脉溶栓尿激酶和rt-pa,治疗,2)动脉溶栓疗法,(2)特殊治疗,急性脑梗死发病48h内,aspirine100300mg/d氯吡格雷(clopidogrel)75mg/d可降低死亡率和复发率与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,治疗,3)抗血小板治疗,(2)特殊治疗,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞肝素低分子肝素华法令等监测inr凝血时间&凝血酶原时间准备拮抗剂(维生素k硫酸鱼精蛋白),治疗,4)抗凝治疗,(2)特殊治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成巴曲酶(batroxobin)10bu,隔日5bu,i.v注射34次降纤酶(defibrase)安克洛(ancrod)蚓激酶,治疗,5)降纤治疗,(2)特殊治疗,自由基清除剂：v.ev.c依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮电压门控性钙通道阻断剂兴奋性氨基酸受体阻断剂镁离子早期(7mmhg）来指导液体需求，但经常计算液体平衡是评估应给予多少液体量的主要方法。发热患者应适当增加液体的摄入。,3.钙通道阻滞剂1）尼莫地平：为双氢吡啶类的第二代药物，通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低cvs频度，另有神经保护作用。随机对照实验评价表明，尼莫地平可减轻继发性缺血的程度，改善sah的总体结局。尼莫地平适用于脑动脉瘤所致的sah并发cvs。口服尼莫地平应在出血后的96小时内开始，而且应持续应用21天，剂量为60mg/次，每4小时一次，口服或胃管注入。最常见的副作用是低血压，其发生率为5%。临床上拟诊cvs的症人，血压在正常值以上者，推荐应用尼莫地平10mg/d静注治疗，效果较好，使用时最好以输液泵控制滴速，尽量保持血压在正常范围之内。2）尼卡地平、at877：能降低cvs程度，对sah总体结局的影响未得到证实。,4.自由基清除剂常用的有大剂量的肾上腺皮质激素，甘露醇等。梯利拉扎（tirilazad)属于21氨基类固醇类，可抑制铁依赖性脂质过氧化。其对总体结局惟一有益的作用见于一项单项临床试验的单个亚组,女性对梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。依布硒啉（ebselen）通过谷光甘肽过氧化物酶样作用具有抗氧化活性的有机硒化合物，能使sah后3个月时的结局改善，却不能使迟发性缺血的频度有任何下降。羟自由基清除剂n-propylenedinicotinamide可降低sah后迟发性脑缺血，但不能改善3个月时较差的结局。,5.降钙素基因相关肽是一种较强的血管扩张剂，但一项随机临床试验中却发现此药无效。6.鞘内给予重组组织型纤溶酶原激活物溶解脑池内血液凝块，但是，一项100例患者的临床试验未能表明可降低继发性脑缺血的发生率或改善结局。7.预防性腔内球囊血管成形术但尚无对照试验支持这一观点。8.早期手术夹闭动脉瘤术中清除脑底池中血块，应用尿激酶或tpa稀释液清洗，术后行脑池引流加药物治疗可防治cvs，并可预防再出血，改善sah的预后。,（二）cvs的治疗1.3h疗法即所谓诱导高血压、高容量和血液稀释治疗。危险包括未夹闭动脉瘤的再出血、脑水肿加重或梗死区的出血性转化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.动脉内灌注罂粟碱适应证为大脑动脉远端的血管痉挛性狭窄。多数临床研究未设对照组。3.经腔血管成形术仅几个中心尝试过血管内治疗sah后有症状血管痉挛。都是非对照性的试验。促发再出血/过度灌注损伤。目前应视为一种严格的实验性方法。总之，预防和治疗cvs目前尚有许多争论和未解决的问题。总的原则是：改变血液动力学，维持有效血容量，保持有效脑灌注，防治低钠血症，控制脑水肿，应用钙拮抗剂，具备手术条件者，及早夹闭动脉瘤，清除脑底池积血。,第四部分蛛网膜下腔出血后脑积水（hydrocephalus）