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文档简介
,FNH)CT诊断与鉴别,一、概述,肝脏局灶性结节增生(focalnodularhyperplasiaFNH)良性占位,肿瘤样改变。多数学者认为是一种错构瘤。,病因不明-可能于血管畸形、血管损伤相关临床上-大多无症状,偶有上腹部不适及压迫感,肝功能大多正常,AFP阴性,多为体检发现。多见于青年人。,FNH形成机制:多数学者认为是由于肝窦血供的动脉化、血流量增大,导致肝细胞增生;是肝细胞对血管发育异常的一种增生性反应。,病理改变:肝小叶样增生,增生的细胞与周围肝细胞一样,较大时可突出肝表面,病变区动脉管径较大,无门静脉分支,实质部分为正常肝细胞、枯否细胞、血管、胆管、淋巴细胞;肝小叶正常排列结构消失。,病理特征:1)中心星芒状疤痕放射状纤维组织,FNH有一条或多条供血动脉由病灶中心向周围辐射状分布,其中常包含有滋养动脉及毛细血管网,但缺乏完整伴行胆管和门脉分支。2)含有枯否细胞。3)无包膜,可多发。,病理标本:手术切除的肿块外观:表面呈结节状,无包膜,剖开后内面所见-白色为纤维疤痕结构,疤痕呈放射状或车辐状,低倍镜下肿块显示中心纤维疤痕组织,肝组织被粗实纤维组织分隔,形成多个小结节,纤维间隔内含管壁粗厚的动脉、静脉,可见标本内增生的胆管,组成肿块的肝细胞肥大,无血管侵润,未见核分裂象。,二、典型FNH的影像表现,典型FNH:所谓典型即病灶强化符合-“快进、缓退、瘢痕延迟强化”的特殊性;CT或MRI能显示病灶中存在的疤痕结构。,典型FNH的CT影像特征表现1、CT平扫:病灶为等或稍低密度,中央疤痕结构密度更低;,CT多期增强:1)动脉期除中央疤痕病灶全瘤样强化,其密度明显高于肝实质并接近同层腹主动脉;2)门脉期病灶强化程度下降,为等或稍高密度,中央疤痕仍为低密度;3)延迟期病灶为等或稍低,疤痕结构在延迟时可出现强化,由低密度变成高或等密度。,病例1,病例2,病例3,病例4,病例5,FNH供血动脉由病灶中心向周围辐射状分布,中心星芒状疤痕以及放射状分布的滋养动脉,中心星芒状疤痕延迟强化后缩小,与前同一病例,DSA显示FNH有一条供血动脉由病灶中心向周围辐射状分布。,CTA显示供血动脉,二、FNH的一些特殊影像表现,1、无中央疤痕结构的FNH原因:病理组织学上FNH均存在中央疤痕,当病灶本身较小时,则中央疤痕结构更小,且密度或信号差异小,故不易在CT和MRI上显示;实际疤痕结构显示率为30左右。,A1无中央疤痕结构的FNH,A2:无中央疤痕结构的FNH,2、动脉、门脉和延迟期为高密度FNH原因:1、脂肪肝背景;2、病灶位于肝脏上部,动脉、门脉期扫描时病灶所在层面的血流属于肝动脉后期相,因而病灶强化仍明显。,B1:平扫、动脉、门脉和延迟期为高密度FNH,B2:动脉、门脉和延迟期为高密度FNH,B3:动脉、门脉和延迟期为高密度FNH,1)强化后边缘出现低密度环;2)强化后边缘出现高密度环。,3、:强化后FNH病灶边缘的特殊表现:,强化后病灶边缘出现的低密度环,在病理组织学上为淋巴细胞浸润及扩张淋巴管。,强化后病灶边缘出现的低密度环,强化后边缘出现高密度环,因其非真正纤维包膜,多与正常肝组织受压相关,特点环不完整,厚薄不均匀。,4:多发的FNH病灶-1,多发的FNH病灶-2,多发的FNH病灶-3,5、病灶内见钙化,6、少血供的FNH多见于较小病灶,增强动脉期病灶密度高于肝实质低于主动脉,门静脉密度下降至等密度;与多血供的小肝癌强化特点相似,鉴别难。,四:鉴别诊断,在临床上本病主要是与原发性肝细胞癌、肝血管瘤、肝腺瘤、血管平滑肌脂肪瘤鉴别。,与肝细胞癌鉴别,肝细胞癌:HCC的强化特征为“快进快出”;临床HCC患者常有乙肝、肝硬化病史、AFP升高。动脉期肝细胞癌虽然也是强化,但强化较FNH淡;门脉期延迟期时病灶密度低于正常肝脏组织,。,1、肝细胞癌,FNH,肝血管瘤:典型肝血管瘤强化特点是“慢进慢出”,动脉期强化从边缘开始,随着延迟强化向中央扩散,而FNH动脉期病灶即大部分或全部强化,门静脉略高密度或等密度。,2、与肝血管瘤鉴别,肝脏血管瘤,FNH,肝腺瘤:比FNH更为少见,好发于育龄期女性长期口服避孕药者,亦为富血供病变。(1)无肿块内中央瘢痕;(2)无延迟期强化的特征。(3
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