临床总论及诊断学基础

冠状动脉粥样硬化冠状动脉功能性改变（痉挛）血管腔狭窄、阻塞心肌缺血缺氧冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病（冠心病或缺血性心脏病）,冠状动脉粥样硬化性心脏病,概念,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。,讲授目的和要求,病因,年龄性别,高血压,肥胖缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐遗传因素A型性格者,次要危险因素：,无症状型（隐匿型冠心病）心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型,临床分型,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞出血,内皮功能不全,ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,外膜,lipidcore,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,冠心病（coronaryheartdisease）,定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死上述五种类型可合并存在,冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧而短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合征。,心绞痛,稳定型心绞痛（stableanginapectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,临床表现（clinicalmanifestation）,发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6和、aVF导联ST段呈水平型下移0.1mV,运动心电图,运动前运动中运动后,运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,右冠状动脉近端95狭窄,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重。肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病：其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛,降低或减轻心肌耗氧量，改善冠状动脉供血，治疗冠状动脉粥样硬化，长期服用阿司匹林75-100mg/d和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定。,治疗原则,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,抑制血小板聚集：aspirin抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块介入治疗：PTCA再通外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命。,CABG,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解。2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发（了解）。3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛的防治,防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.20.6,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上。不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的的诱因,6Am12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）,病理,心肌病变冠脉闭塞后2030分钟少数坏死12小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在68周周形成瘢痕愈合,病理演变,血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级无明显心衰级左心衰，肺部啰音50肺野级有急性肺水肿级有心源性休克,病理生理,先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,临床表现,体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。,2）禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。,3）常用药物及用法,1.尿激酶：静脉给药，100150万U，30min1h滴注完；2.重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术。,冠脉内溶栓、PTCA及支架术同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,心肌梗死再灌注疗法,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时PCI:低分子肝素的应用,消除心律失常必须及时消除，以免引起猝死VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流电除颤缓慢性心律失常:Atropine/起搏控制休克补液/升压药/IABP+PTCAorCABG治疗心力衰竭,急性心肌梗死治疗流程图,消化系统疾病,急性胃炎：值多种病因引起的胃粘膜炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成。,胃炎,病因与发病机制：1、物理因素2、化学因素3、微生物因素4、急性应激临床表现：因病因而异。急性单纯性胃炎：起病急，进食污染食物后数小时至24h发病，上腹疼痛、不适、食欲下降等。病程短暂，可自愈。急性糜烂性出血性胃炎：消化道出血为主，间歇性，可自止，也可发生较大量出血，引起呕血及黑便，甚至出血性休克。,辅助检查：血象、粪便检查、纤维胃镜检查。诊断：根据明确致病因素。治疗：一般治疗；对症治疗；抗菌药；纠正水及电解质紊乱。预防：注意卫生，不吃过冷过粗糙食物，忌烟酒，盛勇对胃粘膜有刺激的药物。如高度怀疑急性胃粘膜损害者，使用抑制胃酸分泌药物。,慢性胃炎：指多种病因反复作用引起的胃粘膜慢性炎症性病变。病因与发病机制：1、幽门螺杆菌2、免疫因素3、十二指肠液反流4、年龄及胃粘膜营养因子缺乏5、其他,病理：1、慢性浅表性胃炎；2、萎缩性胃炎临床表现：病程迁延、反复发作，表现为消化不良，多数人有上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀不适、嗳气等，少量有上消化道出血，一般为少量出血。辅助检查：1、胃液分泌2、血清学检查3、胃镜及活组织检查（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、油门螺杆菌检查）4、X射线钡餐检查,诊断：慢性胃炎临床表现无特征性，仅供诊断参考。治疗：1、消除病因；2、药物治疗：抗菌药、有胃动力改变者、上腹疼痛者、胆汁反流者、胃粘膜肠化和不典型增生、A型胃炎。3、手术预防：积极治疗，避免急性转为慢性，避免各种对胃粘膜有刺激的因素，注意饮食卫生，生活规律。,消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层而言，故不同于糜烂。,消化性溃疡,糜烂,溃疡,胃动力,应激心理因素,遗传因素,消化性溃疡,病因和发病机制,胃酸-胃蛋白酶,NSAID,其它因素,吸烟,饮食,病毒感染,HP感染,病理,直径多小于1cm,GU较DU稍大，深至粘膜肌层，边缘光整增厚，底部洁净、由肉芽组织构成，上覆灰白渗出物活动性溃疡粘膜炎症水肿溃疡深者可出血、穿孔周围粘膜常有Hp感染溃疡愈合后瘢痕形成收缩,胃溃疡发病部位,胃窦30.63%,胃角46.15%,胃体19.07%,胃底4.14%,十二指肠球部溃疡,前壁53.64%,大弯侧22.23%,小弯侧12.57%,后壁11.56%,球后溃疡10%,胃镜溃疡大体观,钡餐胃小弯溃疡,钡餐十二指肠球部溃疡,正常胃粘膜相,正常胃镜下胃形态,胃溃疡,十二指肠溃疡,十二指肠球部对吻性溃疡,胃巨大溃疡,幽门管溃疡,临床表现,疼痛呈慢性过程反复发作发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病节律性上腹痛：GU餐后痛/DU饥饿痛体征：剑突下有固定而局限的压痛点症状：上腹部疼痛；其他症状：上腹饱胀、厌食、反酸、嗳气等症状部分患者有营养不良。,并发症：,出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。辅助检查：1、胃镜检查和胃粘膜活检；2、X线钡餐检查；3、幽门螺旋杆菌检测；4、粪便潜血试验；5、胃液分析。,诊断：根据本病慢性、周期性、节律性上腹部疼痛的临床特点。1、功能性消化不良；2、慢性胆囊炎和胆石症；3、胃癌。治疗：1、一般治疗：生活规律避免过度劳累、精神紧张定时进餐，避免辛辣、过咸食物、浓茶、咖啡等戒除烟酒停服NSAID药物,2、药物治疗：制酸药：可中和胃酸、一直胃蛋白酶的活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。H2受体拮抗剂：阻止组胺与其H2受体相结合，壁细胞分泌胃酸减少常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等降低基础胃酸和食物刺激后胃酸分泌，特别是夜间分泌剂量：西米替丁800mg/d雷尼替丁300mg/d法莫替丁40mg/d疗程：DU68周/GU812周副反应：头痛、嗜睡、乏力、腹泻、血肌酐升高、转氨酶升高、心动过缓、药疹、肝炎、男性乳房发育阳痿、精神紊乱等,质子泵抑制剂,抑制H+-K+ATP酶，作用强大常用奥美拉唑、潘托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等阻止作用不可逆作用时间长达72小时可抑制Hp生长治疗DU效果较GU好,增强胃粘膜保护因素的药物：胶态次枸缘酸铋；硫糖铝；前列腺素类药物。3、外科手术治疗指征：大量出血经内科禁忌处理无效时；急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；内科治疗无效的顽固性溃疡；胃溃疡疑有癌变。,对服用NSAIDs患者溃疡的治愈及预防,GoldsteinJetal.Gut1999;45(SupplV):101,p0.05vs.ranitidine;p0.001vs.ranitidinep0.001vs.placebo,*,*,治愈率,(n=616),(n=551),实验3,无溃疡发生率(n=455),雷尼替丁150mgbid兰索拉唑15mgod兰索拉唑30mgod,Placebo米索前列酮0.2mgqid兰索拉唑15mgod兰索拉唑30mgod,33%46%*53%*,47%87%80%81%,52%73%*75%*,第4周,第8周,第12周,实验1&2,4,0,7%*,25%,10%*,13%*,25,50,75,%ofpatients,*p6.0,内镜治疗,激光,热探头,高频电灼,微波,注射,手术治疗,1：10000肾上腺素、硬化剂等,西米替丁200400mg/q6h,雷尼替丁50mg/q6h,法莫替丁20mg/q12h,奥美拉唑40mg/q12h,静脉给药,介入治疗,补充血容量,钛夹,潘妥拉唑40mg/q12h,肝硬化Hepaticcirrhosis,肝硬化Cirrhosisofiver,定义Definition发病机理Pathogenesis临床表现ClinicalFeature并发症Complication辅助检查Supplementaryexamination诊断Diagnosis治疗Treatment预后Prognosis,定义：,肝硬化是一种以肝组织弥漫性肝纤维化，再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病，是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床多系统受累，以肝细胞功能受损和门脉高压两方面表现。晚期常出现多种严重并发症。,病因,病毒性肝炎:乙型丙型丁型重叠感染,酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上,降低肝对毒物的抵抗力,病因,胆汁淤滞,循环障碍,慢性心衰、缩窄性心包炎、,Budd-ChiariSyndrome,肝淤血缺氧,肝细胞坏死、纤维化,淤血性肝硬化,代谢紊乱：,营养障碍：,免疫紊乱,血色病（铁质沉着）,肝豆状核变性（铜沉积）,病因,自身免疫性肝炎,工业毒物或药物：中毒性肝病,KF环,血吸虫病性肝纤维化：,原因不明：隐源性肝硬化,病因,肝细胞变性坏死、再生结节形成纤维结缔组织增生、假小叶形成,再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲门静脉肝静脉肝动脉,门脉高压形成,发病机理,假小叶形成,小支关系失常交通吻合支形成,临床表现:,代偿期:症状轻、缺乏特异性失代偿期:症状显著肝功能减退症状门静脉高压症状,两期分界不清,肝、脾轻度肿大,肝功能基本正常,乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、上腹隐痛,临床表现：代偿期,症状：,体征：,实验室检查：,临床表现：失代偿期,全身症状：,肝功能减退的临床表现：,消化道症状：,消瘦,乏力,肝病面容,黄疸,纳差,临床表现：失代偿期,贫血、出血倾向：,肝功能减退的临床表现：,鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜,胃肠道紫癜,临床表现：失代偿期,内分泌紊乱：,肝功能减退的临床表现：,蜘蛛痣,肝掌,男性乳房发育,皮肤色素沉着,临床表现：失代偿期,门脉高压症,腹水：是肝硬化最突出的表现,腹水、脐疝形成,B-us：液性暗区,临床表现：失代偿期,门脉高压症,腹水：机制为钠、水潴留。、门静脉压力增高。、低蛋白血症。、淋巴液生成过多。、继发性醛固酮增多。、抗利尿激素分泌增多。、有效血容量不足。,临床表现：失代偿期,门脉高压症,脾大：晚期可出现脾亢WBC、PLt、红细胞计数,侧枝循环的建立与开放,临床表现：失代偿期,并发症：,上消化道出血：最常见的并发症常突然发生,表现：呕血、黑便，可致失血性休克、,肝性脑病，死亡率高,原因：食管胃底静脉曲张破裂,急性胃粘膜病变、PepticUlcer,并发症：,肝性脑病（HepaticEncephalopathy)：为最严重的并发症,最常见的死亡原因感染：感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减,并发症：,肝肾综合症（功能性肾衰）：特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症肝肺综合征：,严重肝病,肺血管扩张,低氧血症,呼吸困难,三联征,低氧血症,并发症：,原发性肝癌,电解质、酸碱平衡紊乱低钠：摄入不足、利尿、放腹水。低钾、低氯、代碱：摄入不足、呕吐、腹泻、利尿可诱发肝性脑病。,实验室检查:,其他检查:,B超:可显示肝脾大小、形态、PV、SV内径、腹水暗区X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损食道静脉曲张CT:显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水内镜:直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗。肝穿刺:活组织送检，可以明确诊断腹腔镜：可观察硬化的肝脏的大体形态。,X线虫蚀样改变,X线检查:,CT检查,食管静脉曲张,内镜检查,腹腔镜检查：,诊断:,根据：,包括：,1.乙肝、酗酒病史,2.肝功能减退，门脉压升高表现,3.肝质地坚硬，结节感,4.病检：假小叶形成5.肝功能试验阳性,病因诊断,病理诊断,如：乙型病毒性肝炎后肝硬化,（失代偿期）,病理生理诊断,并发症诊断,肝性脑病,上消化道出血,治疗:,代偿期：针对病因，加强一般治疗，,原则及目的,缓解病情，延长代偿期.,失代偿期：对症治疗，改善肝功能，,抢救并发症.,治疗:肝移植术治疗,终末期肝病唯一有效的治疗方法治疗条件要求较高费用昂贵排异反应乙肝病毒再感染问题,1.,预后,酒精性,循环障碍,肝硬化预后较肝炎后肝硬化为好,胆汁性,2.Child-pugh分级A级最好C级最差,3.死亡原因:肝性脑病、上消化道出血,感染、肝肾综合症,病例分析：,男，45岁，乏力，纳差半年，近2月出现腹胀，进行性加重，体重无明显减轻。体查：巩膜轻度黄染，胸前可见2个蜘蛛痣，腹膨隆，腹水征（+），双下肢无水肿。B超示肝脏缩小，腹腔大量积液。乙肝全套示大三阳。,该患者因服用速尿2天后出现睡眠时间倒错，言语不清，不能完成简单计算。,该患者的并发症最可能是什么？诱因是什么？该患者下一步的处理原则是什么？,该患者最可能的诊断是什么？其发生机理有哪些？,急性胰腺炎,急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。,患者，男，55岁，昨天中午参加婚宴后出现腹痛，血压110/82mmHg，Hb108，淀粉酶升高，巩膜黄染，全腹压痛，肠鸣音亢进,WBC11109B超显示胆囊多发结石，胰周有液性暗区，胰腺增大，边界模糊不清。,115、对该患者合理诊断是A、上消化道穿孔B、急性胆管炎C、急性胰腺炎D、急性胆囊炎116、为进一步明确诊断，应做得检查是A、增强CTB、MRIC、腹部平片D、选择性动脉造影,117、治疗一段时间后，在胰腺处发现囊肿，下列处理正确的是：A、手术清创引流B、腹腔穿刺引流C、切除胆囊，总胆管探查引流D、继续保守治疗，2个月后处理囊肿和胆道,临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特点。按照病变轻重不同，可分为：轻症急性胰腺炎重症急性胰腺炎轻症者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好。重症者胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。,病因和发病机制急性胰腺炎的病因很多，常见的有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食（一）胆石症和胆道疾病：胆石症最多见（二）大量饮酒和暴饮暴食（三）胰管阻塞（四）手术和创伤（五）内分泌与代谢障碍（六）感染（七）药物（八）其他,病理（一）急性水肿型大体见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见点状散在的脂肪坏死。,（二）急性坏死型外观红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管形成。镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构破坏。其他如：体腔渗出、细菌感染，肺部病变、肾脏病变等。,临床表现症状腹痛：为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度不一，表现各异，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般的胃肠解痉药缓解，进食可加剧。部位多在中上腹，可向腰背部带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。,水肿型者天即可缓解坏死型病情发展较快，腹痛剧烈延续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。腹痛的机制为：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜的神经末梢。胰腺的炎性渗出物和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。炎性炎症累及肠道，导致肠道胀气和肠麻痹胰管堵塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼痛。,恶心、呕吐、腹胀呕吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至发生麻痹性肠梗阻。发热：中度以上发热，持续天。超过一周或逐日升高，白细胞升高者考虑继发性感染：如胰腺脓肿或胆道感染。,低血压或休克主要原因为血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。水、电解质、酸碱及代谢紊乱脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。,体征轻症急性胰腺炎体征较轻，往往与主诉腹痛不相符急性重症胰腺炎）患者上腹或全腹压痛、反跳痛伴肌紧张。）肠鸣减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹快）伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。,）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，系胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致。）Cullen征：脐周皮肤青紫。）黄疸：胆总管受压所致。）低钙血症：系大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。,并发症（一）局部并发症：胰腺脓肿、假性囊肿（二）全身并发症：重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（MOF）急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，急性发病，进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解。,急性肾衰竭：心力衰竭与心律失常消化道出血胰性脑病败血症及真菌感染高血糖（多为暂时性）