水、电解质、酸碱平衡紊乱ppt课件

.,水电解质代谢和酸碱平衡紊乱,湖北中医学院西外教研室,.,水和电解质是生命不可缺少的物质,水和电解质平衡：体内水容量分布溶解于水的电解质浓度细胞内外体液的容量电解质浓度渗透压维持在一定范围内,人体调节功能,.,水电解质平衡是维持生命的必要条件,水和电解质平衡水和电解质紊乱水电解质平衡紊乱不等于疾病本身是疾病引起的后果或同时伴有的现象治疗水电解质紊乱不能脱离原发病诊治,疾病创伤感染不适当的治疗,.,体液和电解质失调的重要性,水和电解质处理是外科病人治疗重要组成部分水和电解质失调处理对部分病人的治疗而言至关重要！,.,历史悠久的话题1874法生理学家BernardC提出“内环境theinnerenvironment”概念生命过程生化、生理活动细胞外液(包括血浆、淋巴、脑脊液及一切组织间液)是高等动物机体的内环境也就是细胞直接生活的环境他以哲学家口吻写道：“一切生命机制不管它们怎样变化，只有一个目的，即在内环境中保持生活条件的稳定”,.,历史悠久的话题1939美国医学家CannonWB:homeostasis内环境稳定内环境恒定现象及其中的调节过程不是事物固定、不动、停滞而是一种可变但又相对恒定的情况,.,历史悠久的话题1952MooreFDTheMetaboliccareofthesurgicalpatient.外科史上里程碑之一激起许多临床医生基础医学工作者对创伤后机体生理生化变化的重视和广泛研究新进展不多,.,正常的体液、电解质含量是机体维持正常代谢器官功能正常进行的前提疾病、创伤、外科手术对水和电解质产生的影响远远大于进食、进饮减少对体液和电解质的影响,.,体液的总量,成年男性60%女性50%15%变化范围脂肪含水较骨胳肌少,相差可达25%30%,机体水的总量(TotalBodyWater,TBW)50-70%体重,.,体液的总量,新生儿7580%1岁65%维持到青春期14岁成年人随年龄增大,TBW减少,脂肪增多男性52%,女性47%,.,组织间液15%,血浆5%,细胞内液40%,正常,等渗性脱水,低渗性脱水,细胞水肿,细胞脱水,高渗性脱水,临床表现：口渴？休克？,.,ICF(60%),ECF(40%),血浆5%,淋巴,组织间液15%,无功能ECF:CSF、消化液,细胞内液(ICF)占体重40%(男)30%(女)细胞外液(ECF)占体重20%,体液的分布,透细胞液(2%)Transcelluiarfluid,.,70Kg男人ICF(40%)+血浆(5%)+组织间液(15%)=60%(体重)28,000ml+3,500+10,500ml=42,000ml,.,ICF阳离子K+,Mg2+阴离子HPO42-蛋白质ECF阳离子Na+,Mg2+阴离子Cl-,HCO3-蛋白质,体液中离子的分布,.,渗透压(290310mOsm)维持由细胞膜分隔的ICF和ECF不同离子成分,.,血容量减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)增加肾Na+重吸收水重吸收,.,下丘脑-脑垂体后叶-抗利尿激素系统ADH分泌增加口渴肾重吸收水增加尿量减少尿浓度增高,渗透压增高,.,酸碱平衡的维持,体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄,.,体液平衡失调的分类容量失调ECF改变ICF不变或少变如等渗性失水浓度失调渗透压改变Na+改变成分失调K+Ca2+Mg2+pH,.,水和钠代谢紊乱脱水失水缺水失钠脱水(Dehydration)体液容量明显减少水、钠代谢紊乱关系密切常同时发生按ECF渗透压不同分三种类型水、钠成比例丢失等渗性(急性、混合性)脱水失水为主高渗(原发)性脱水失钠为主低渗(继发)性脱水,.,等渗性缺水最常见即使不按比例丢失但经机体调节血钠浓度仍维持135145mmol/L渗透压仍保持280310mOsm/L亦属等渗性脱水1.原因(1)肠液丧失(2)胸水腹水肠梗阻(3)烧伤、软组织积液等,.,临床表现厌食恶心呕吐粘膜干燥汗少皮肤弹性低尿量少但不口渴眼窝凹陷眼球张力低下血容量减少迅速而严重失水量为体重5%ECF25%血容量不足脉搏快而弱肢端湿冷血压不稳或下降失水量为体重的67%ECF30-35%发生休克代谢性酸中毒,.,诊断,病史血液浓缩血清Na+Cl-变化不大治疗治疗原发病补充等渗液体血容量不足相当于减少体重的5%给3000ml注意Cl-过多0.9%NaCl中Na+和Cl-各154mmol/L血清Cl-103mmol/L高氯性酸中毒用平衡盐溶液注意补充K+,.,低渗性缺水(继发),失钠多于失水血清钠135mmol/LECF渗透压280mOsm/L原因和机制丧失大量消化液只补充水分最常见呕吐腹泻胃肠减压只补水或输注GS大汗后只补充水汗虽低渗大面积烧伤可发生低渗性脱水肾性失钠长期用排钠利尿剂如速尿钠从尿中丢失而忽略补钠*低渗性脱水发生多与措施不当有关,.,对机体的影响,ECF容量末减少时ECF渗透压降低ADH分泌减少肾小管对水重吸收减少肾脏排出水分增多早期患者排出低渗尿使ECF渗透压得到一定恢复但使ECF进一步减少如ECF渗透压得不到恢复则水向渗透压相对高的细胞内转移ICF无丢失而ECF减少易发生休克这是本型脱水的主要特点,.,有效循环血量减少,使肾脏入球小动脉压力降低牵张感受器被兴奋RAAS增强肾素释放增多血钠浓度低致密斑的钠负荷减轻RAAS活性增强容量减少也使ADH分泌增多肾钠重吸收增强尿Na+Cl-排出减少,.,临床表现,休克倾向静脉塌陷动脉血压降低脉搏细速四肢厥冷尿量减少氮质血症ECF特别组织间液减少皮肤弹性丧失眼窝囟门内陷,.,根据缺钠程度和临床症状,轻度血Na+135mmol/L相当于成人缺氯化钠0.5g/Kg感疲乏头晕尿中氯化钠很少或缺如中度血清Na+130mmol/L缺失氯化钠0.50.75g/Kg厌食恶心呕吐视力模糊收缩压轻度降低起立时昏倒心率加快脉搏细弱皮肤弹性减弱面容消瘦,.,根据缺钠程度和临床症状,重度血清Na+120mmol/L缺失氯化钠0.75g1.25g/Kg表情淡漠木僵昏迷严重休克,.,诊断,病史尿比重(体重6%除上述外躁狂幻觉谵妄昏迷诊断病史尿比重1.020血清Na+150mmol/LRBC轻度升高,.,治疗,防治原发疾病补液5%葡萄糖溶液或0.45%NaCl估计方法丧失体重1%，补充400500ml公式:补水量ml=血钠测量值-正常值X体重X4(142mmol/L)例70Kg血清钠浓度152mmol/L解：补水量ml=(152-142)X70X4=2,800ml,.,体内钾的异常,正常血浆钾浓度3.55.5mmol/L钾总量98%在细胞内ECF仅占2%,.,钾在人体的主要生理作用,(1)参与细胞内的正常代谢(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性Na+K+HCO3-Ca2+Mg2+H+(4)维持心肌的正常功能Na+Ca2+HCO3-K+Mg2+H+,.,低钾血症,血浆钾浓度3.5mmol/L原因长期进食不足肾排出过多补充不足肾外丢失ICF,.,低钾血症,临床表现神经肌肉细胞的兴奋性降低骨胳肌(肢体、躯干、呼吸)胃肠道平滑肌心肌T波低平倒置ST段降低QT延长，U波低钾性碱中毒3个K+由细胞内移出2个Na+、1个H+移入细胞内K+、Na+交换减少Na+、H+交换增加，肾排H+增加*ECF减少时缺水钠明显低钾不明显补液后低钾加重,.,治疗,补钾(10%KCl)原则尽量口服，35天总量36g/天浓度40ml/hr,.,高钾血症,原因钾摄入过多补钾过量输入大量库血肾排钾减少肾功能不全盐皮质激素减少潴钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂钾从细胞内移出过多溶血烧伤炎症坏死缺氧休克急性酸中毒有效血容量减少重度失水休克血液浓缩肾血流量减少进入肾远曲小管Na+减少K+、Na+交换减少,.,临床表现无特异性,神经肌肉症状高K+影响神经肌肉复极应激性减弱疲乏四肢软弱呈松弛性瘫痪和肌麻痹高K+使血管收缩肌肉酸痛四肢苍白湿冷似缺血表现,.,临床表现,心血管症状高K+抑制心肌可使心脏停搏于舒张期心率缓慢心律失常室性期前收缩房室传导阻滞心室颤动血压早期可稍升高晚期降低ECG随K+上升变化T高尖基底窄QT延长QRS增宽,.,治疗,停用含钾药或溶液降低血清钾浓度钙对抗钾10%葡萄糖酸钙1020ml,.,治疗,降低血清钾浓度促进钾进入细胞内造成ECF暂时性碱中毒钾进入细胞内45%碳酸氢钠溶液100200ml快速静脉滴入胰岛素:葡萄糖(1:4)25%50%GS100ml静脉注射或滴注10%葡萄糖酸钙1020ml肠道排钾阳离子交换树脂肠道与钾交换透析疗法病情重者需紧急采用,.,体内钙的异常,正常血钙浓度2.252.75mmol/L钙多在骨胳内(99%,CaCO3)ECF钙仅总钙0.1%但Ca2+维持神经肌肉细胞应激性重要!神经肌肉细胞应激性Na+K+HCO3-Ca2+Mg2+H+心肌的正常功能Na+Ca2+HCO3-K+Mg2+H+,.,低钙血症,血清Ca2+2.25mmol/L原因急性胰腺炎甲状旁腺受损等临床上并非少见临床表现神经肌肉细胞的兴奋性增高易激动、焦急、谵妄肌肉抽动手足搐搦耳前叩击和上臂压迫试验阳性,.,低钙血症,诊断病史临床表现血清Ca2+2mmol/L时明显治疗处理原发病补充钙剂10%葡萄糖酸钙1020ml,.,代谢性酸中毒,1原因(1)碱性物质丢失过多腹泻肠瘘胰瘘肠减压丢失含HCO3-达4060mmol/L碱性液输尿管乙状结肠吻合结肠吸收Cl-多HCO3吸收少高氯性酸中毒碳酸酐酶抑制剂使HCO3-从尿排出增多高钾饮食尿排钾多抑制肾小管H+和Na+交换H+潴留酸中毒,.,(2)酸性物质产生过多,高热严重感染外伤烧伤分解代谢亢进过多酸性物质休克循环衰竭呼吸衰竭致缺氧肝用乳酸能力减低乳酸生成过多用氯化铵盐酸精氨酸和大量NS高氯性酸中毒,.,(3)肾功能不全,肾脏疾病时酸性物质排泄障碍肾小管分泌H+合成氨的能力减低HCO3重吸收减少慢性代谢性酸中毒最常见原因,.,代偿机制,缓冲作用ECF的HCO3-/H2CO3缓冲系统ICF的蛋白和磷酸盐缓冲系统首先与酸性物质中和产生H2CO3经肺分解排出CO2酸性磷酸盐从肾排泄离子转移也是缓冲方式H+进入细胞内或进入骨内换出K+以保持ECF之pH值,.,呼吸代偿,pH7.35刺激呼吸中枢增加呼吸的深度及频率PCO2降低H2CO3浓度降低pH恢复血浆HCO3-每降低1.0mmol/LPCO2约下降0.133kPa(1mmHg)但很少能低至2.01.33kPa(1510mmHg)代偿作用有限,.,肾排出酸增多,肾合成NH3增多体内过多的酸以NH4+形式排出如肾功能正常酸排出可达平时的510倍肾重新合成及重吸收HCO3-增多,.,临床表现,轻者由于代偿良好可无症状早期病人感疲倦、乏力、头晕突出表现是呼吸代偿出现呼吸加深加快尤以急性酸中毒为明显,.,临床表现,病情加重恶心呕吐食欲不振烦躁不安嗜睡昏迷酸中毒常伴有原发病表现如糖尿病酮症呼气有烂苹果味尿毒症者有尿昧失水者皮肤粘膜干燥等,.,诊断和鉴别诊断,临床表现对诊断只有参考价值代谢性酸中毒无特异表现(特别慢性酸中毒)而酸中毒所伴原发病临床表现