疼痛基础知识ppt课件.ppt

疼痛(Pain),疼痛治疗领域,1,目录,疼痛的定义及相关概念,疼痛的分类,疼痛的发生机制,疼痛的治疗,疼痛的评估,2,“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”-1979年，世界卫生组织（WHO)Pain“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”-1994，国际疼痛学会（IASP）,1-1疼痛的定义,3,1-2疼痛的相关概念,痛觉超敏（hyperalgesia）Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。异常痛觉（allodynia）Painduetoastimuluswhichdoesnotnormallyprovokepain.对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受。,仅限辉瑞内部培训使用,-1994，国际疼痛学会（IASP）,4,1-3痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉,疼痛强度,1086420,刺激强度,正常疼痛反应,疼痛反应的敏感性增强,刺激导致的疼痛强度x疼痛反应的敏感性增强,刺激导致的疼痛强度X正常疼痛反应,损伤,痛觉超敏hyperalgesia,异常痛觉allodynia,GottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1980.,5,学习回顾,疼痛痛觉超敏(Hyperalgesia)异常痛觉(Allodynia)使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉,疼痛的定义及相关概念,6,目录,疼痛的定义，相关概念及危害,疼痛的分类,疼痛的发生机制,疼痛的评估,疼痛的治疗,7,2.疼痛的分类,解剖部位疼痛程度持续时间发病机制,8,2-1疼痛-按解剖部位分类,头痛,腹痛,关节痛,三叉神经痛,神经痛,带状疱疹肋间神经痛,9,2-2疼痛-按程度分类,程度分级法VRS（verbalratingscale,VRS）轻度疼痛中度疼痛重度疼痛,数字分级法NRS（NumericalRatingScale）,视觉模拟法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）mm,10,2-3疼痛-按持续时间分类,麻醉药品临床使用与规范化培训对慢性疼痛的定义为持续3个月以上,相对短暂的持续时间（数小时或数周,通常3个月）术后疼痛损伤,持续时间较长（数月或数年，36个月）通常伴随疾病进展非癌性疼痛或癌性疼痛,11,Nociceptive伤害感受性疼痛,Neuropathic神经病理性疼痛,Pain疼痛,Mixed混合性疼痛,Central中枢性,Peripheral周围性,2-4疼痛-按发病机制分类,12,学习回顾,解剖部位持续时间程度发病机制,疼痛的分类,13,目录,疼痛的定义，相关概念及危害,疼痛的分类,疼痛的发生机制,疼痛的评估,疼痛的治疗,14,3-1急性损伤的外周伤害感受性反应,NSAID,15,3-1急性伤害性疼痛的发生机制,伤害性刺激损伤的细胞释放致痛因子：5-HT，组胺、钾离子等损伤组织释放有关酶，在局部合成产生致痛因子：缓激肽，前列腺素伤害感受器释放致痛因子：P物质,化学信号电信号,16,疼痛传导通路COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性,脊髓丘脑束,外周神经,背角,背根神经节,疼痛,COX-2,上行传入,下行调节,外周伤害感受器,创伤,AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.,17,3-1急性伤害性疼痛的发生机制,伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”,18,树突,胞体,轴突,轴突末端,19,20,3-1急性伤害性疼痛的发生机制,神经元之间的“聊天室”突触,21,仅限辉瑞内部培训使用,22,3-1急性伤害性疼痛的发生机制小结,伤害性刺激化学信号电信号神经元之间传递信息的结构突触通过多级神经元将伤害性刺激传递至大脑感知疼痛,疼痛的传导通路,23,3-2主要参与痛觉传递的纤维：A与C纤维,BearMF,etal.Neuroscience:exploringthebrain.2001,2ndedition.,24,伤害性刺激初级感觉神经元次级感觉神经元丘脑,3-2痛觉传递通路,SocietyforNeuroscience.BrainF,下行抑制通路,大脑感觉皮层,（脊髓背角）,25,阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传递,阿片类药物,,26,学习回顾,急性伤害性疼痛的发生机制疼痛的传导通路及调节,疼痛的发生机制,27,目录,疼痛的定义，相关概念及危害,疼痛的分类,疼痛的发生机制,疼痛的评估,疼痛的治疗,28,4-1疼痛强度的评估,数字分级法（NRS）程度分级法视觉模拟法（VAS）Wong-Bakcr脸,29,4-2疼痛强度的评估,(1)数字分级法(NRS)数字分级法用010代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。,麻醉药品临床使用与规范化培训,30,4-3疼痛强度的评估,(2)根据主诉疼痛的程度分级法(VRS法),McCaffery,M.,8(3):113-21.,5-2疼痛药物治疗阿片类药物,37,等效剂量,麻醉药品临床使用与规范化管理培训,阿片受体亚型及激动受体后的作用,PfizerInternalUse,38,阿片类药物的不良反应,恶心、呕吐便秘呼吸抑制耐受和身体依赖瘙痒肌僵直、肌阵挛和惊厥镇静和认知功能障碍其他,成人手术后疼痛处理专家共识，2009,39,阿片类药物引起便秘高发生率、低诊断率,40,5-2.非甾体类抗炎药-NSAIDs,NSAIDs均具有解热镇痛和抗炎作用NSAIDs有中等程度镇痛作用，对头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛和关节痛均有较好的镇痛效果，对炎症性疼痛疗效更好可用于术后镇痛和癌性疼痛治疗长期应用无耐受性和成瘾性NSAIDs的镇痛作用机制主要在外周，是通过抑制局部的前列腺素(PG)合成而实现的研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关,麻醉药品临床使用与规范化培训,41,常用镇痛药物,Reference见备注,42,5-3疼痛治疗的常用方法/概念,多模式镇痛（multimodalanalgesia）联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法，由于作用机制不同而互补，镇痛作用相加或协同，同时每种药物的剂量减少，副作用相应降低，从而达到最大的效应/副作用比超前镇痛（Preemptiveanalgesia）患者自控镇痛（Patient-controlledanalgeisa）,43,多模式镇痛的核心联合不同作用机制的治疗,KehletH,etal.AnesthAnalg1993;77:1049.,通过协同作用增强镇痛效果减少镇痛药物的用量减少不良反应,44,用药时间点：组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用,治疗目的：防止术中及术后急性疼痛；防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变；防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生,概念：保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入，并预防疼痛传递相关的病理性改变,超前镇痛：概念、用药时间及治疗目的,45,超前镇痛理论的依据抑制痛觉敏化,WoolfCJ,ChongMS.AnesthAnalg1993;77:368.,46,5-3.PCA:患者自控镇痛,患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。PCA的临床分类：静脉PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神经阻滞PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在临床上最为常用。,麻醉药品临床使用与规范化培训,47,PCA有关副作用,恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。尿潴留：多见，好发于老年男性病人。除可由阿片类药物引起外，腰骶部硬膜外用局麻药也可引起。皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。下肢无力，活动受限：多由腰段PCA用局麻药引起。呼吸抑制：多由阿片类药物引起。PCA装置有关的副作用：按钮失灵、电源中断、注药泵意外破裂等。,48,5-4疼痛治疗的相关概念,WHO癌痛三阶梯术后镇痛三阶梯,49,WHO癌痛药物治疗三阶梯（1986）,非阿片类药物（NSAIDs）镇痛辅助药,弱效阿片类镇痛药非阿片类药物镇痛辅助药,强效阿片类镇痛药非阿片类药物镇痛辅助药,轻度疼痛,中度疼痛,重度疼痛,级,级,级,疼痛持续或增强,WHO癌痛药物治疗三阶梯w